Беременность и аит

Аутоиммунный тиреоидит – это хроническое аутоиммунное заболевание щитовидной железы. Другое название этой патологии – болезнь Хашимото. Аутоиммунный тиреоидит при отсутствии лечения может привести к разрушению тканей щитовидной железы и гипотиреозу. Беременность на фоне этой патологии часто осложняется невынашиванием, гестозом и другими состояниями, опасными для женщины и плода.

Общие сведения

Аутоиммунный тиреоидит был открыт и описан японским ученым и врачом Хашимото Хакару. Впоследствии болезнь была названа по имени доктора, изучавшего течение этой патологии.

Аутоиммунный тиреоидит у женщин встречается в 10 раз чаще, чем у представителей сильной половины человечества. Признаки заболевания обнаруживаются у 15% беременных женщин. Патология выявляется преимущественно в I триместре беременности. Послеродовый тиреоиит встречается у 5% всех женщин.

Причины

Тиреоидит Хашимото – аутоиммунное заболевание. При этой патологии в организме человека синтезируются антитела, работающие против собственных клеток. Эти антитела принимают клетки щитовидной железы (тиреоциты) за чужеродный объект и пытаются избавиться от него. Происходит разрушение тиреоцитов, что провоцирует снижение выработки тиреоидных гормонов и развитие гипотиреоза.

Точные причины развития аутоиммунного тиреоидита не установлены. Выявлена генетическая предрасположенность к возникновению заболевания. Известно, что наличие аутоиммунного тиреоидита у близких родственников значительно повышает риск развития этой патологии. Болезнь часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями (миастения, диффузный токсический зоб, витилиго, аллопеция, системная патология соединительной ткани).

Факторы риска развития аутоиммунного тиреоидита:

• инфекционные заболевания (преимущественно вирусные инфекции);
• избыточная инсоляция;
• лучевое облучение;
• травма щитовидной железы;
• дисбаланс йода в организме (дефицит или избыток).

Установлено, что нехватка селена в почвах значительно повышает риск развития аутоиммунного тиреоидита. Этим объясняется высокий процент заболеваемости в определенных регионах мира. Дефицит йода также провоцирует развитие тиреоидита Хашимото.

Симптомы

Аутоиммунный тиреоидит выявляется преимущественно в I триместре беременности. Симптомы заболевания будут зависеть от формы и стадии процесса. Аутоиммунный тиреоидит развивается постепенно, в течение многих лет. Стадии воспалительного процесса могут сменять друг друга. При отсутствии адекватной терапии тиреоидит приводит к разрушению тканей щитовидной железы и развитию гипотиреоза.

Варианты течения аутоиммунного тиреоидита:

Гипертрофический вариант

В этой стадии щитовидная железа плотная, увеличена в размерах. Пальпация органа безболезненна. Функция щитовидной железы нарушена, отмечается гипертиреоз (тиреотоксикоз).

• психические нарушения: возбудимость, раздражительность, плаксивость, резкие перепады настроения;
• бессонница;
• тремор рук;
• потливость, чувство жара;
• диарея;
• повышение артериального давления;
• тахикардия (учащенное сердцебиение);
• экзофтальм (смещение глазного яблока вперед).

При аутоиммунном тиреоидите отмечается умеренное нарушение функции щитовидной железы. Симптомы гипертиреоза выражены слабо или могут вовсе отсутствовать.

Атрофический вариант

При обследовании щитовидная железа уменьшена в размерах, функция ее нарушена. Развивается гипотиреоз – состояние, при котором снижается выработка тиреоидных гормонов. Атрофия – неизбежный исход аутоиммунного тиреоидита. Притормозить развитие атрофических процессов можно только при грамотно подобранной терапии.

• изменения психики: апатия, вялость, заторможенность;
• ухудшение внимания и памяти;
• чувство озноба;
• головные и мышечные боли;
• снижение аппетита;
• запоры;
• необоснованная прибавка веса;
• снижение артериального давления;
• брадикардия (урежение ЧСС);
• сухость кожи;
• выпадение волос и ломкость ногтей.

Стадийность заболевания наиболее выражена при развитии послеродового тиреоидита. Через 2-4 месяца после рождения ребенка развивается гипертрофическая фаза, еще спустя 6 месяцев возникает стойкий гипотиреоз. При аутоиммунном тиреоидите закономерно происходит угнетение лактации.

Клинические проявления аутоиммунного тиреоидита неспецифичны. Подобные симптомы нередко принимаются за проявления других заболеваний. У части беременных женщин долгое время не определяется никаких признаков тиреоидита на фоне эутиреоза (нормального уровня гормонов щитовидной железы).

Течение аутоиммунного тиреоидита при беременности

Уменьшение или полное исчезновение симптомов болезни во время беременности – отличительная черта всех аутоиммунных заболеваний. Тиреоидит Хашимото не является исключением. После зачатия ребенка происходит естественное подавление иммунитета. Выработка агрессивных антител сокращается, деструктивные процессы в тканях щитовидной железы приостанавливаются. Многие женщины отмечают значительно улучшение самочувствия на всем протяжении беременности.

Аутоиммунный тиреоидит дает о себе знать вскоре после рождения ребенка. После родов болезнь быстро прогрессирует. Состояние женщины ухудшается, возникают все типичные симптомы патологии. Послеродовый тиреоидит приводит к стойкому гипотиреозу (снижению уровня гормонов щитовидной железы) в течение 8-12 месяцев от манифестации заболевания.

Осложнения беременности

На фоне аутоиммунного тиреоидита возникают следующие осложнения:

• самопроизвольный выкидыш;
• преждевременные роды;
• плацентарная недостаточность;
• гипоксия плода и задержка его развития;
• гестоз;
• анемия;
• кровотечения во время беременности и в родах.

Тиреоидит Хашимото в стадии гипотиреоза может стать причиной бесплодия. Нехватка гормонов щитовидной железы сказывается на репродуктивном здоровье женщины. Нарушается созревание фолликулов в яичниках, становится невозможной овуляция. Зачать ребенка без предварительно медикаментозной подготовки бывает достаточно сложно.

Возникшая на фоне аутоиммунного тиреоидита беременности не всегда заканчивается благополучно. Первые шесть недель эмбрион развивается под влиянием материнских гормонов щитовидной железы. Нехватка тиреоидных гормонов на этом этапе приводит к выкидышу. Даже если I триместр беременности пройдет благополучно, в дальнейшем остается высокий риск внутриутробной гибели плода и преждевременных родов.

Последствия для плода

При развитии аутоиммунного тиреоидита в организме женщины образуются агрессивные антитела к тиреоглобулину и тиропероксидазе. Эти антитела легко проходят через плацентарный барьер, попадают в кровоток и разрушают ткань щитовидной железы плода. Деструкция органа в дальнейшем приводит к развитию гипотиреоза, что в свою очередь тормозит интеллектуальное развитие ребенка после рождения.

Определенную опасность представляет атрофический вариант аутоиммунного тиреоидита, при котором снижается выработка гормонов щитовидной железы и развивается гипотиреоз у матери. Нехватка материнских тиреоидных гормонов мешает нормальному развитию нервной системы плода и приводит к задержке развития ребенка после его появления на свет.

Диагностика

Для выявления аутоиммунного тиреоидита проводят такие исследования:

• пальпация щитовидной железы;
• лабораторные исследования;
• УЗИ.

При пальпации обращает на себя внимание повышенная плотность щитовидной железы. В стадии гипертиреоза орган будет увеличен в размерах, при гипотиреозе – уменьшен. При глотании щитовидная железа подвижная, не спаяна с окружающими тканями.

Для определения уровня гормонов щитовидной железы необходимо сдать анализ крови. Кровь берется из вены, время суток значения не имеет. На аутоиммунный тиреоидит указывают следующие изменения:

• повышение уровня антител к тиреоглобулину и тиропероксидазе;
• повышение концентрации антител к ТТГ;
• изменение уровня тиреодиных гормонов – Т3 и Т4 (повышение в стадию гипертиреоза и снижение при гипотиреозе).

При проведении УЗИ врач обращает внимание на размеры и плотность щитовидной железы, наличие в ее ткани посторонних включений. Во время беременности УЗИ выполняется каждые 8 недель до самых родов. По показаниям проводится биопсия тканей щитовидной железы (забор подозрительных участков органа на анализ).

Методы лечения

Лечением аутоиммунного тиреоидита занимается врач-эндокринолог. Выбор схемы терапии будет зависеть от срока беременности, формы патологии и тяжести состояния беременной женщины. В ходе лечения обязательно контролируется состояние плода с помощью УЗИ, допплерометрии и КТГ.

Цель лечения – предупредить развитие гипотиреоза на фоне аутоиммунной патологии. Для коррекции уровня гормонов назначают левотироксин натрия в низких дозах (до 75 мкг/сутки). Терапия проходит под постоянным контролем уровня ТТГ в крови (анализ сдается каждые 4 недели). При повышении концентрации ТТГ дозу левотироксина постепенно увеличивают.

В стадию тиреотоксикоза медикаментозное лечение не показано. Для устранения неприятных проявлений болезни (сердцебиение, диарея, психические нарушения) назначается симптоматическая терапия. Выбор препарата будет зависеть от срока беременности. Тиреостатики (препараты, тормозящие синтез гормонов щитовидной железы) при этой патологии не назначаются.

Лечение аутоиммунного тиреоидита продолжается и после рождения ребенка. В гипертиреоидную фазу терапия не проводится. При развитии гипотиреоза назначается левотироксин натрия. Дозировка препарата подбирается индивидуально под контролем уровня ТТГ в крови.

Специфическое лечение аутоиммунного процесса во время беременности не проводится. В настоящее время не разработано эффективных и безопасных препаратов, способных затормозить прогрессирование болезни. Кортикостероидные и иммуносупрессивные средства назначаются по строгим показаниям и только после рождения ребенка.

Хирургическое лечение аутоиммунного тиреоидита проводится при больших размерах щитовидной железы со сдавлением соседних органов (трахеи, крупных сосудов), а также при подозрении на злокачественную опухоль. Операция показана до зачатия ребенка или вскоре после родоразрешения. Во время беременности хирургическое лечение не рекомендуется. Операция у будущих мам выполняется только по жизненным показаниям.

Планирование беременности

Аутоиммунный тиреодит в стадии гипотиреоза может стать причиной бесплодия. Нехватка тиреодиных гормонов нарушает созревание фолликулов, тормозит овуляцию и мешает зачатию ребенка. На ранних сроках беременности гипотиреоз может стать причиной самопроизвольного выкидыша. Прерывание беременности при этой патологии происходит преимущественно до 8 недель.

Планировать зачатие ребенка при аутоиммунном тиреоидите можно только в стадии эутиреоза (нормальной концентрации гормонов щитовидной железы в крови). Добиться такого состояния можно постоянным приемом гормональных препаратов. Подбор оптимальной дозировки лекарства осуществляет врач. Лечение проводится под контролем уровня ТТГ в крови. При необходимости врач может изменить дозировку препарата, чтобы помочь женщине зачать и выносить ребенка без осложнений.

С наступлением беременности уровень тиреодиных гормонов меняется. В первой половине гестации происходит естественное увеличение выработки гормонов щитовидной железы, что сказывается на течении болезни и состоянии будущей мамы. В ожидании малыша дозировка гормональных препаратов меняется. Подбором дозы левотироксина при беременности занимается врач-эндокринолог.

Для женщины возможность иметь детей на 99% зависит от гормональной функции. Если железы внутренней секреции у здоровых женщин работают слаженно, в её яичниках своевременно созревает яйцеклетка, а после оплодотворения эмбрион благополучно развивается.

Но при эндокринных нарушениях шансы на материнство снижаются. Нередко страдает функция яичников, из-за чего наблюдаются сложности с овуляцией. В других случаях зачатие происходит, но беременность заканчивается выкидышем.

В числе наиболее распространенных патологий, усложняющих детородную функцию женщины, – аутоиммунный тиреоидит (АИТ).

Что такое аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит – это хроническое воспаление тканей щитовидной железы. Приставка «аутоиммунный» означает сбой в работе иммунной системы, когда организм по какой-то причине начинает воспринимать клетки щитовидки как чужеродные и вырабатывает к ним антитела. В результате возникает воспаление и постепенное снижение функции железы.

Другое название заболевания — тиреоидит Хасимото (Хашимото). Особенность и главная опасность этой патологии – деструктивные изменения в клетках железы – тироцитах.

Заболевание иногда проходит бессимптомно и внезапно заявляет о себе во время любых резких изменениях в организме (стрессах, приеме лекарственных препаратов, снижении иммунитета, гормональной перестройке).

Чаще всего болезнь прогрессирует и приводит к развитию гипотиреоза. Реже возникает гипертиреоз – повышенная функция щитовидки, когда орган начинает вырабатывать чрезмерное количество тиреотропных гормонов.

Чаще всего тиреоидит Хасимото встречается у женщин репродуктивного возраста, причем беременность и роды выступают провоцирующими факторами, усугубляющим протекание патологии.

Симптомы заболевания

Есть две формы течения заболевания – гипертрофическая и атрофическая.

Первая связана с повышенной функцией щитовидной железы, когда в результате избыточной выработки тиреотропного гормона увеличивается объём органа. Атрофический АИТ имеет противоположный характер, когда из-за снижения выработки гормонов щитовидка становится меньше по размеру.

Гипертрофический вариант

Симптомы гипертрофического АИТ напоминают диффузный зоб или тиреотоксиоз:

• повышенная утомляемость;
• раздражительность;
• снижение массы тела;
• уплотнения в органе, ощутимые при пальпации;
• увеличение размеров щитовидки, заметное для окружающих;
• болезненность железы при пальпации;
• тахикардия (увеличение скорости сердечных сокращений).

Гипертрофические изменения в самом начале часто протекают бессимптомно, и только по анализам на тиреотропные гормоны и на УЗИ видны отклонения от нормы.

Атрофический вариант

Атрофическая форма АИТ схожа по симптоматике с гипотиреозом:

1. Повышенная утомляемость, апатичность, вялость.
2. Увеличение массы тела.
3. Сухость кожи.
4. Одутловатость лица.
5. Ломкость ногтей и волос.
6. Выпадение волос на голове.
7. Ощущение холода в конечностях, зябкость.

Внимание! АИТ в самом начале заболевания часто никак не проявляет себя. Возникновение описанных выше симптомов – следствие прогрессирования патологии, оставленной без внимания, либо отягощенной стрессами или другими негативными факторами.

Как АИТ влияет на беременность

Необходимо сразу уточнить, что любые патологии щитовидной железы плохо сочетаются с репродуктивной функцией и приводят либо к невозможности иметь детей, либо к осложнениям во время вынашивания и после родов. Но не стоит сразу ставить крест на будущем материнстве и впадать в панику, если врач укажет на отклонения от нормы в анализах на тиреотропные гормоны.

Женщина может благополучно зачать, выносить и родить ребенка, даже если ей поставили диагноз «аутоиммунный тиреоидит». Само по себе воспалительное заболевание аутоиммунного характера — не препятствие для детородной функции женщины.

Если патологию выявить на ранней стадии, она поддается консервативному лечению. После курса терапии женщина может планировать беременность, которая благополучно разрешается рождением здорового ребенка.

Проблемы возникают, когда в процессе длительного воздействия патологических факторов функция щитовидки настолько снижена, что ее гормонов недостаточно. Особенно опасна недостаточность органа во время беременности, когда в организме матери происходит серьезная перестройка.

Чем больше снижена функция щитовидки, тем больше вероятность осложнений во время беременности и ее преждевременного прерывания. При снижении гормональной функции железы нарушается работа яичников: нередко развивается поликистоз, из-за чего зачатие становится невозможным.

Интересно, что гипертиреоз как следствие АИТ не снижает шансы женщины на зачатие, т.к. гормонов щитовидной железы достаточно для нормальной работы репродуктивной системы. Но повышенная концентрация тиреотропных гормонов оказывает токсическое воздействие на плод.

Вывод: любая форма АИТ чревата осложнениями во время беременности и грозит ухудшением самочувствия матери.

Без лечения аутоиммунный тиреоидит приводит к таким последствиям:

• артериальная гипертензия и преэклампсия;
• отслойка и преждевременное старение плаценты;
• преждевременные роды и выкидыш;
• анемия;
• сердечная недостаточность.

Нередко во время первой беременности АИТ, протекавший в скрытой форме, внезапно проявляется в открытой форме. Происходит так называемая манифестация заболевания, когда одновременно проявляются несколько симптомов.

В этом видео вы можете узнать, как влияет здоровье щитовидной железы на репродуктивную функцию женщины:

Последствия для ребенка

Для будущего малыша опасен не столько аутоиммунный тиреоидит матери, сколько низкое и высокое содержание тиреотропных гормонов в крови материнского организма. Антитела к клеткам щитовидки из организма матери проникают через плацентарный барьер. Попадая в кровь плода, они оказывают негативное влияние на развитие его собственной щитовидной железы и не только.

Последствия для организма будущего ребенка при запущенной форме АИТ самые серьезные:

• задержка умственного и/или физического явления;
• низкий вес при рождении;
• пороки развития;
• фетальный и неонатальный тиреотоксикоз.

Послеродовой тиреоидит

Статистически аутоиммунный тиреоидит чаще манифестирует у женщин после родов.

Это объясняется просто: во время беременности иммунная функция естественным образом снижается, чтобы дать возможность эмбриону нормально развиваться.

После родоразрешения происходит перестройка в организме, и иммунная система начинает работать с удвоенной силой. В результате начинает вырабатываться большое количество антител к тиреопероксидазе или тиреоглобулину, и заболевание проявляет себя с новой силой.

Проявляется послеродовой АИТ более выраженной симптоматикой:

1. Тремор в фалангах пальцев рук и во всем теле.
2. Периодическое необъяснимое повышение температуры до 38-39 градусов.
3. Эмоциональная неустойчивость, перепады настроения, раздражительность, сменяющаяся апатией.
4. Учащенный пульс.
5. Снижение веса даже на фоне хорошего аппетита.

Считается, что состояние щитовидной железы до родов прямо пропорционально степени осложнений после родов. Чем хуже было состояние органа, тем более выраженными становятся симптомы заболевания после родов.

Методы лечения недуга

Сегодня не существует универсальных схем лечения аутоиммунного тиреоидита. Каждый случай уникален и предполагает индивидуальный выбор схемы лечения. Чаще всего эндокринолог назначает заместительную терапию, при которой искусственные гормоны щитовидной железы при регулярном приеме берут на себя функцию естественных и нормализуют работу органа.

Консервативное медикаментозное лечение в каждом случае требует персонального подбора дозировки и продолжительности курса.

Что делать, если болезнь выявлена после зачатия

Не паниковать! Если болезнь обнаружена вовремя, есть хорошие шансы нейтрализовать негативные последствия АИТ для плода и матери.

Наличие аутоиммунного тиреоидита — не показание для прерывания беременности!

Но врач должен тщательно обследовать пациентку, определить тяжесть патологии и возможный ущерб для плода. В соответствии с риском специалист назначает соответствующие меры.

Заместительная гормональная терапия и медикаментозное лечение не противопоказано беременным и не влияет на здоровье плода. Напротив, правильно подобранные препараты нормализуют состояние и матери, и ребенка. Особенно важно следовать рекомендациям лечащего врача на первом триместре беременности, когда у плода закладываются жизненно важные органы.

Профилактические меры

Если женщина осведомлена, что у нее АИТ или в семейном анамнезе были случаи заболеваний щитовидной железы, она должна пройти тщательное обследование щитовидки задолго до планирования беременности.

Важно понимать, что беременность уже сама по себе — стресс для организма, и на эндокринную систему ложится большая нагрузка, с которой она не всегда справляется.

Если диагностирована атрофическая или гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита, необходимо пройти полный курс лечения с помощью медикаментов. Во время терапии беременности следует избегать, поэтому врач обычно назначает прием гормональных контрацептивов.

Через 1,5-2 года необходимо прекратить прием гормонов и лекарственных препаратов для щитовидки, чтобы убедиться в стойкой ремиссии заболевания. Если терапия дала результат, врач разрешает планировать беременность через год после лечения.

Если беременность произошла на фоне АИТ, то важно соблюдать следующие меры:

• ежемесячно посещать эндокринолога;
• каждый месяц проверять уровень Т4.

Если показатели снижены, врач назначает прем тиреостатиков, которые женщина принимает при постоянном контроле уровня Т4. Если он чрезмерно снижается, прием лекарств временно прекращают. После родов АИТ, как правило, возвращается, и прием лекарственных препаратов также возобновляется. При малых дозах (до 100 мг/сут) препарата грудное вскармливание не противопоказано.

Заключение

Аутоиммунный тиреоидит – хроническое воспаление щитовидной железы, когда иммунная система человека воспринимает ее клетки как чужеродные и вырабатывает к ним антитела. АИТ считается неблагоприятным фактором для зачатия и беременности, но сам по себе не считается противопоказанием к деторождению.

Если уровень гормонов щитовидной железы находится в пределах нормы, женщина имеет все шансы благополучно зачать, выносить и родить здорового ребенка. Но важно постоянно контролировать уровень тиреотропинов и при необходимости начинать гормонозаместительную терапию.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – иммуновоспалительное поражение щитовидной железы, сопровождающееся разрушением ее клеток. На начальной стадии патология протекает без симптомов. Аутоиммунный тиреоидит и беременность – тема, актуальная для многих будущих мам. Распространенность проблем с щитовидкой во время вынашивания плода колеблется в диапазоне от 1.1 до 2.1% женщин. При дисфункции щитовидки изменяется гормональный фон, что негативно отражается на здоровье плода и будущей матери.

Планирование беременности

Аутоиммунный тиреоидит и бесплодие тесно взаимосвязаны. В своем течении патология проходит несколько фаз:

• эутиреоидную;
• субклиническую;
• тиреотоксическую;
• гипотиреоидную.

На последней стадии тиреоидита отмечается истощение щитовидной железы, вследствие чего концентрация тиреоидных гормонов в крови резко снижается. Это негативно влияет на работу сердечно-сосудистой, нервной, репродуктивной систем.