Фолликулярная недостаточность яичников

Фолликулы в яичниках — это заполненные жидкостью пузырьки, каждый из которых содержит несозревшую яйцеклетку. ФСГ способствует их созреванию, побуждая эстроген продуцировать в большем количестве.

По мере развития фолликулов происходит выбор главного — доминантного, с созревающей яйцеклеткой, которая далее будет оплодотворена и прикреплена к стенкам матки. То есть фолликулы играют важную роль в зачатии. Если же созревает недостаточное их количество, женщине тяжело забеременеть. Пора разобраться подробнее, что это такое, скудный фолликулярный аппарат яичников, и как он лечится.

Норма

Фолликулярный резерв — это количество фолликулов данный момент, которые могут быть использованы для зачатия. Главная задача недозревшей яйцеклетки — защита ядра. От этого зависит нормальное развитие яйцеклетки и ее превращение в эмбрион.

С рождения и до момента полового созревания в организме девочки численность фолликулов составляет от полусотни до 20 тысяч. Разумеется, когда наступает половое созревание, гипофиз дает придаткам сигнал постепенно освобождать яйцеклетки. Этот процесс называется менструация.

Развитие фолликулов происходит по-разному. В разные дни цикла на УЗИ можно увидеть разное их количество. Что является нормой?

Норма фолликулярного резерва в зависимости от дня менструального цикла:

• 5 день — до 10 антральных фолликулов размером 2–4 мм;
• 7 день — количество такое же, дорастают до 6 мм;
• на 8 сутки МЦ можно увидеть доминантные фолликулы;
• на 9–10 день с помощью трансвагинального УЗИ лаборант диагностирует 1 превалирующий фолликул, размер которого составляет 14-15 мм;
• 11–14 сутки — наблюдается его рост, быстро продуцируется эстроген, он увеличивается до 25 мм.

Если начались критические дни, значит оплодотворение не произошло и превалирующий фолликул лопнул в яичнике.

Причины

Обнаружить возможные дисфункции можно только при проведении ультразвукового обследования органов малого таза. Недостаточность яичников может быть связана с различными причинами. Самыми главными являются:

• Грудное кормление новорожденного. В этот период организм мамы продуцирует пролактин. Он является гормоном, способным оказать влияние на неполное созревание фолликулов.
• Второй причиной является оральная контрацепция. Пероральные противозачаточные средства после отмены не должны вызвать недостаточность.
• Употребление таблеток и недоразвитие фолликулов говорит о том, что доктор неверно подобрал женщине лекарство. Обычно, после прекращения приема оральной контрацепции, у пары есть все шансы зачать малыша.
• Также на яичниковую недостаточность влияет избыточный вес.

Это основные причины, по которым у большинства женщин наблюдается дисфункция в развитии фолликулов. Перечисленные условия можно назвать естественными, поскольку причиной является не нарушение в организме и внешний фактор, который создает сама женщина.

Гипофункция

Гипергонадотропная гипофункция наблюдается у женщин при следующих синдромах яичников: дисгенезия, истощение, резистенция.

Дисгенезия

Синдром дисгенезии (Шерешевского-Тернера) означает патологию эмбрионального развития функционирования придатков. Такие недуги обусловлены хромосомными или генными нарушениями.

Половой хроматин у таких больных отрицательный. Главным признаком синдрома дисгенезии является недоразвитие половых признаков, а также отсутствие менструальных кровотечений. Также этому синдрому характерно скудное оволосение, недоразвитые молочные железы и сохранение внутренних половых органов в допубертатных размерах.

Придатки девушки небольшие, с помощью УЗИ можно обнаружить яичниковую недостаточность (первичные фолликулы не содержат яйцеклеток или они дегенеративные). Обнаруживается синдром дисгенезии слишком поздно, чаще о нем узнают, если после 15 не наступила менструация. Также в это время девочки узнают о существующем бесплодии.

При этом синдроме наблюдается такие симптомы как бесплодие, опсоменорея (нарушение менструального цикла, в виде увеличения его продолжительности до 35 дней и более), которая переходит в аменорею, а также симптомы раннего климакса.

Данное состояние успешно поддается лечению. Девушкам назначают заместительную циклическую терапию эстрогена и прогестинами. Такое лечение она должна будет проходить на протяжении всего зрелого возраста. Благодаря заместительной терапии развиваются вторичные женские половые признаки, органы приходят в норму и развиваются до возрастной нормы, также наступают регулярные менструации.

К сожалению, девушки с синдромом дисгенезии не смогут забеременеть. Из-за отсутствия нормальных яйцеклеток они стерильны, но смогут вести нормальную половую жизнь.

В зрелом возрасте проба на половой хроматин будет положительная. Придатки остаются уменьшенными, яйцеклетки также будут отсутствовать и число фолликулов минимально, что тоже не даст возможности забеременеть. Только при регулярном применении заместительной терапии возможно получится зачать ребенка, но из-за стойкой аменореи — эти случаи единичны.

Истощение яичников

Преждевременная недостаточность яичников — это утрата нормальной функции придатков у женщин до 40 лет. Причинами данного синдрома являются:

• аутоиммунные расстройства;
• хромосомные аномалии;
• врожденный дефицит фолликулярного аппарата;
• поздняя менархе (позднее первое менструальное кровотечение);
• ранняя менопауза;
• гипотиреоз.

Повреждение гонад может произойти и в постнатальном периоде. Их замещение обусловлено вирусами гриппа, краснухи, хроническим тонзиллитом, голоданием и испытанием регулярного стресса.

Синдром истощения яичников проявляется аменореей или олигоменореей с последующим стойким отсутствием критических дней. Далее женщину начинают беспокоить симптомы менопаузы, она чувствует приливы жара, потливость, головные боли. Молочные железы не увеличиваются, наоборот начинаются атрофические процессы в них, а также в половых органах.

Диагностируется синдром истощения яичников (СИЯ) на основе собранного анамнеза и клинической картине. Проводят гинекологическое и ультразвуковое исследования. Терапия направлена на профилактику и лечение эстрогендефицитных состояний. Зачать ребенка при СИЯ можно, но только путем ЭКО или с помощью донорской яйцеклетки. К сожалению, возможность естественного оплодотворения сильного ограничена.

Резистенция яичников

Данная патология плохо изучена, но ученым все же удалось немного узнать об этом синдроме. При резистентных придатках наблюдается отсутствие рецепторов к гонадотропинам в ткани яичника, что приводит к снижению количества половых гормонов при увеличении ФСГ и ЛГ. Экзогенное введение половых гормонов приводит к снижению ФСГ и ЛГ, а фолликулярный резерв в придатках есть. Эти данные говорят об отсутствии синтеза половых гормонов.

Проба с гонадотропинами покажет отрицательный результат. Развивается данное состояние до 35 лет, ему характерно отсутствие менструальных кровотечений и бесплодие. Синдром резистентных придатков это приобретенное состояние. Причинами данного явления служат половые инфекции, употребление цитотоксических медикаментов и иммуномодулирующих лекарств. Также на приобретение яичниковой недостаточности влияет ионизирующее излучение и операции на придатках.

Синдром Сэвиджа диагностируется путем проведения таких проб: гестагеновая, с эстрогенами и гестагенами. Также в организм вводят эстрогены, чтобы определить уровень гонадотропинов. Если он понижается, значит связь между яичниками и гипофизом существует. Для подтверждения диагноза проводят УЗИ. Оно позволяет определить размеры матки и придатком. При СРЯ детородный орган может быть слегка уменьшен в размере, как и яичники.

Обязательно проводят лапароскопию. Данный способ обследование позволяет увидеть количество фолликулов. При синдроме Сэвиджа в яичниках присутствуют множественные фолликулы, диаметр которых до 6 мм. Это говорит, что они примордиальные и преатральные, то есть несозревшие.

Лечится СРЯ с помощью гонадотропной терапии и эстрогенов. После окончания терапии менструальный цикл восстанавливается, выработка гонадотропинов подавляется. Также женщине назначают иммуномодуляторы, акупунктуру, электрофорез и другие физиопроцедуры для скорейшего восстановления здоровья органов малого таза.

Несмотря на хорошее лечение, женщинам с синдромом резистентных яичников не удается забеременеть самостоятельно. Зачатие возможно лишь путем проведения экстракорпорального оплодотворения или с использованием донорской яйцеклетки.

Нормогонадотропная

Нормопролактинемическая нормогонадотропная недостаточность яичников означает нарушение цирхорального ритма продуцирования ЛГ/ФСГ. При данном состоянии происходит выброс рилизинг гормона в кровь частью головного мозга, регулирующего нейроэндокринную деятельность и гомеостаз организма.

Такой выброс происходит каждый час, через несколько минут после него концентрация фолликулостимулирующего и лютеинезирующего гормона повышается. При такой работе все системы работают правильно, стимулируется секреция половых гормонов в придатках.

Если же частота пульсации люлиберина меняется, но происходит изменение в соотношении ФСГ/ЛГ. Что это значит? Такой процесс приводит к изменению скорости продуцирования половых гормонов. В результате нарушения частоты пульсации люлиберина приводит к нарушению нормального овуляторного цикла.

Нормопролактинемическая нормогонадотропная недостаточность — не приговор. Да, вероятность восстановления нормальных менструаций очень низка, но не нулевая. В любом случае возможно оплодотворение с помощью ЭКО.

Гипогонадотропная

Такое состояние наступает из-за недостаточной стимуляции функции придатков гонадотропными гормонами гипофиза. При такой недостаточности яичников симптомы следующие:

• первичная или вторичная аменорея;
• бесплодие;
• приливов нет;
• телосложение нормальное;
• артериальное давление не скачет;
• матка и придатки в уменьшенном размере (подтверждают путем проведения УЗИ);
• возможна гипоплазия молочных желез (но это редкое явление).

Гипогонадотропная гипофункция бывает двух видов. Выделяют врожденную и приобретенную гипоталамического происхождения, а также гипофизарного происхождения.

Врожденная гипоталамическая ГГ развивается из-за недостаточности рилизинга гормона, при опухолях ЦНС и передается по наследству. Приобретенная ГГГ является причиной кист и нейроинфекций, частого повышения внутричерепного давления, травмы ОМТ, резкого ожирения или снижения веса женщины.

ГГ гипофизарного происхождения развивается на фоне снижения синтеза ЛГ и ФСГ. Причиной могут послужить кисты, некроз передней доли гипофиза.

Лечением заболевания занимается гинеколог-эндокринолог. Обычно проводят стимуляцию гипоталамо-гипофизарной системы, чтобы активизировать гонадотропную функцию. При первых признаках нарушения цикла рекомендуется записаться к гинекологу.

Время чтения: мин.

Когда женщина приближается к менопаузе, происходит постепенное прекращение функции яичников, что приводит к дефициту эстрогенов и снижению фертильности. Это происходит на фоне повышения уровня гонадотропина. Средний возраст этого природного явления составляет 50 лет (стандартное отклонение 4 года). Когда менопауза возникает в возрасте до 40 лет, она считается преждевременной и известна как синдром преждевременной недостаточности яичников. Широко используемое определение преждевременная недостаточность яичников — это не менее 4 месяцев аменореи и двукратное увеличение уровня фолликулостимулирующего гормона, установленное лабораторными исследованиями с интервалом по меньшей мере в 1 месяц.

Синдром преждевременной недостаточности яичников является наиболее широко признанным термином, но были предложены несколько альтернатив, таких как первичная недостаточность яичников и преждевременный отказ яичников.

Фолликулярный резерв яичников колеблется примерно у 50% женщин с синдромом преждевременной недостаточности яичников и 5-10% женщин с этим диагнозом способны рано или поздно при должной терапии зачать. Кроме того, термин «отказ» имеет отрицательное значение и вносит ощущение безнадежности, что не помогает женщине принять свой диагноз.

Что же такое недостаточность яичников? Это такое состояние репродуктивной системы женщины, при котором по тем или иным причинам железистая ткань яичника больше не способна выполнять свои функции, а именно обеспечивать цикличное созревание фолликулов и продуцировать стероидные половые гормоны.

У большинства женщин с синдромом преждевременного истощения яичников не выявлено никакой причины данного заболевания, но с достижениями прогресса в области генетики и эндокринологии наше понимание патофизиологии этого клинического состояния постоянно улучшается.

К сожалению, с каждым годом преждевременная недостаточность яичников становится все более часто встречающимся состоянием. Такую тенденцию к росту можно объяснить увеличением числа девочек, перенесших в детстве химиотерапию, и победивших онкологию. К сожалению, расплатой за долгую жизнь у таких пациенток становится ранняя менопауза и нереализованная репродуктивная функция.

Несмотря на то, что все больше женщин с каждым годом узнает на личном опыте яичниковая недостаточность, что это такое, этиология данного состояния до сих пор в полной мере неизвестна. Установить конкретную причину удается установить не чаще чем в 10-15% случаев. Основным патогенетическим звеном данного заболевания вероятнее всего является уменьшение фолликулярного пула яичников.

Первичная недостаточность яичников

Первичная недостаточность яичников приводит к репродуктивным проблемам, более ранней встрече с симптомами менопаузы и постменопаузальным осложнениям. Существует три возможных механизма развития синдрома преждевременного истощения яичников, а именно: ускорение апоптоза, блокирование фолликулярного созревания и преждевременная активация фолликулов.

Первичная яичниковая недостаточность что это такое? Первичная овариальная недостаточность определяется как появление аменореи (в течение 4 месяцев и более) до 40 лет у женщин с увеличением показателя фолликулостимулирующего гормона в сыворотке крови до постменопаузального уровня, а уровень эстрадиола при этом критически низок. При данном патологическом состоянии, определяющим звеном патогенеза является нарушение на уровне яичников, в то время как регулирующие структуры работают в нормальном режиме.

Первичная недостаточность яичников не является общей причиной бесплодия, но это и не редкость. Психосоциальные и репродуктивные проблемы, а также долгосрочные риски, связанные с синдромом преждевременной недостаточности яичников, осложняют жизнь не менее 1,65-1,85% женского населения земного шара.

Нормопролактинемическая

Преждевременная недостаточность яичников представляет собой потерю функции яичников до 40 лет. Обычно определяющей триадой для диагностики является аменорея, гипергонадотропность и гипоэстрогенизм. Если у данного состояния есть генетическая причина, его можно назвать гонадальным дисгенезом, если помимо повешенного уровня гонадотропинов не происходит повышения уровня пролактина, такое состояние носит название нормопролактинемическая недостаточность яичников

Существует различная терминология в отношении концепции синдрома раннего истощения яичников, и это может создать некоторую путаницу, учитывая тот факт, что не каждый термин имеет одни и те же характеристики.

Когда менструация прекращается из-за истощения фолликулов яичников до 40 лет, или если есть недостаток ответа фолликулов яичников на гормональный стимул гонадотропинов, у нас будет преждевременная недостаточность яичников.

Редкой разновидностью преждевременной недостаточности яичников является недостаточность яичников нормогонадотропная. Это такое состояние, при котором не происходит повышения уровня фолликулостимулирующего гормона в ответ на снижение продукции эстрогенов железистой тканью яичников.

Гипергонадотропная недостаточность яичников

Гипергонадотропная недостаточность яичников характеризуется повешением уровня фолликулостимулирующего гормона, порой до очень высоких цифр, и при этом отсутствием ответа от яичников на эту стимуляцию. Данное состояние может возникать по двум ведущим причинам. Первое, фолликулярный аппарат яичников истощен вследствие оперативного вмешательства или химиотерапии, и у них не осталось резервов для ответа на стимулирующее действие гипофиза. Второе, ткань яичника по каким-то причинам утратила рецепторы к гонадотропинам и из-за этого не может функционировать должным образом.

Нормогонадотропная

Нормогонадотропная нормопролактинемическая недостаточность яичников – разновидность несостоятельности железистой ткани яичника, которой свойственен нормальный показатель фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) в сыворотке крови. По данным Всемирной ассоциации сексуального здоровья, это заболевание встречается у 85% женщин с нарушением функции женских половых желез. К заболеваниям, чаще всего приводящим к развитию данного вида несостоятельности яичников, относят болезнь Штейна-Левенталя, аденомиоз, врожденную гипертрофию коры надпочечников, аутоиммунный сальпингоофорит, врожденный и приобретенный гипотиреоз и другую сопутствующую патологию.

Гипогонадоторпная

Гипогонадотропная недостаточность яичников или гипогонадротропный гипогонадизм – это состояние, связанная с нарушением функции гипофиза или гипоталамуса, характеризующееся снижением продукции половых гормонов яичниками.

Гипогонадотропная недостаточность яичников вызвана отсутствием гормонов, которые обычно стимулируют яичники: гонадотропин-релизинг гормон, фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) и лютеинизирующий гормон (ЛГ). Гипогонадизм чаще всего вызван рядом патологических процессов, но может также возникать как часть различных врожденных синдромов.

Гипогонадротропный гипогонадизм является редким заболеванием. Первым шагом в оценке этих пациентов должен быть тщательный физический осмотр и сбор анамнеза.

Осложнения диагноза фолликулярная недостаточность яичников у нелеченных женщин включают:

• нарушения менструального цикла
• ранняя менопауза
• бесплодие
• остеопороз
• низкое либидо

Симптомы

При диагнозе недостаточность яичников симптомы и признаки сходны с симптомами менопаузы и типичны для дефицита эстрогена.

Первым признаком недостаточности обычно является изменение нормальной картины ваших месячных. В конце концов, месячные со временем прекратятся совсем. С нарушением менструального цикла тесно связаны проблемы с фертильностью.

Около 8 из каждых 10 женщин будут иметь дополнительные симптомы в течение некоторого времени до и после прекращения месячных. Это может оказать значительное влияние на повседневную жизнь некоторых женщин.

Общие симптомы включают:

• приливы;
• ночные приступы потоотделения;
• бессонница;
• головные боли.

Лечение

Решение о том, использовать ли вам при диагнозе недостаточность яичников лечение или нет, зависит от того, насколько ваши симптомы мешают вашей повседневной жизни, и есть ли у вас необходимость снизить риск раннего возникновения сердечно-сосудистых заболеваний и остеопороза.

Лечение гормонозаместительной терапией (ЗГТ) рекомендуется для уменьшения тяжелых симптомов и снижения долгосрочных рисков для здоровья, связанных с недостаточностью яичников, таких как остеопороз. Тем не менее, другие методы лечения могут быть рекомендованы для купирования симптомов умеренной степени выраженности или если есть противопоказания к заместительной гормональной терапии, такие как рак молочной железы

Обсудите эти варианты с вашим врачом, чтобы вы могли выбрать подходящее именно вам лечение диагноза преждевременная недостаточность яичников.

Можно добиться уменьшения некоторых симптомов всего лишь внеся изменения в ваш образ жизни:

• придерживаться сбалансированной диеты;
• держать свое тело и разум в тонусе;
• активно использовать расслабляющие дыхательные техники;
• снизить потребление кофе, заменив его травяными чаями с фитоэстрогнами;
• отказаться от курения и крепкого алкоголя.

Беременность

Пока женщина все еще менструирует, она может забеременеть. Даже если у нее уже есть какая-либо форма нарушения менструального цикла, беременность все еще возможна, хотя и не вероятна.

Одним из популярных подходов является использование экстракорпорального оплодотворения. Для женщин, ищущих более естественный вариант, может быть предложено использовать фитоэстрогенны, которые могут увеличить фертильность.

Яичниковая недостаточность — это функциональная несостоятельность фолликулярного аппарата, обусловленная его неразвитостью, необратимым повреждением или нечувствительностью к гонадотропинам. Проявляется бесплодием, нерегулярными менструациями или их отсутствием, признаками гипоэстрогении. Диагностируется с помощью гинекологического осмотра, анализа уровней половых гормонов, УЗИ органов малого таза, диагностической лапароскопии, цитогенетического исследования. Для лечения бесплодия применяют метод донации. В остальных случаях назначают заместительную гормонотерапию.

МКБ-10

Общие сведения

Яичниковая недостаточность является следствием нескольких заболеваний, имеющих сходную клиническую картину, но разные этиопатогенетические механизмы. Форма расстройства, связанная с дисгенезией гонад, диагностируется у 1 девочки на 10-12 тысяч новорожденных. Истощение фолликулярного аппарата и синдром его резистентности к фолликулостимулирующему гормону отмечаются у 10% пациенток, страдающих аменореей. В подростковом возрасте овариальная недостаточность обычно обусловлена генетическими факторами. У женщин репродуктивного возраста нарушение менструальной функции и фертильности может носить первичный характер или возникать вторично на фоне ранее нормальных менструальной и генеративной функций.

Причины

Секреция половых гормонов нарушается при изначально недостаточном количестве примордиальных фолликулов, их ускоренной атрезии или функциональной несостоятельности. Специалисты в сфере гинекологии выделяют несколько групп причин, которые вызывают первичное повреждение фолликулярного аппарата либо изменяют чувствительность овариальной ткани к стимулирующему действию гонадотропинов:

• Генетические дефекты. Гипергонадотропный гипогонадизм возникает при первичной дисгенезии гонад (синдроме Шерешевского-Тернера), идиопатической ускоренной атрезии фолликулов, сниженном количестве зародышевых клеток, Х-трисомии. При мутации гена, кодирующего структуру рецептора к ФСГ, фолликулярный аппарат становится резистентным к действию гонадотропного гормона. Секреция гормонов яичниками нарушается при некоторых врожденных энзимопатиях — галактоземии, дефиците 17,20-лиазы, 17-α-гидроксилазы.
• Иммунообусловленные расстройства. Антиовариальные тела, оказывающие повреждающий эффект на примордиальные фолликулы, образуются при тиреоидите Хашимото, тромбоцитопенической пурпуре, аутоиммунной гемолитической анемии, ревматоидном артрите, некоторых формах миастении. Под действием антител происходит повреждение и разрушение фолликулов, в результате уменьшения их количества снижается способность гонад к секреции половых гормонов, что проявляется овариальной эстрогенной недостаточностью.
• Экзогенные воздействия и экстрагенитальная патология. Разрушение овариальной ткани может быть вызвано различными внешними агентами — ионизирующей радиацией, химиотерапевтическими средствами, некоторыми химическими реагентами, никотином. Токсически влияют на фолликулы вирусы гриппа, краснухи, паротита. Несостоятельность или деструкция герминативных клеток возможны при сахарном диабете, саркоидозе, болезни Аддисона.

При трубной беременности, разрыве кисты, злокачественных опухолях яичники удаляют хирургически. Функциональная недостаточность овариального аппарата наблюдается у некоторых пациенток с хроническими воспалительными заболеваниями придатков матки — оофоритом, аднекситом. Вероятность преждевременной атрезии примордиальных фолликулов особенно высока при специфическом инфекционном процессе, вызванном микобактериями туберкулеза.

Патогенез

В основе формирования яичниковой недостаточности обычно лежит пре- и постпубертатная деструкция герминативной ткани. Механизм развития заболевания зависит от причин, вызвавших расстройство. При большинстве генетических дефектов количество фолликулов изначально низкое, обычно их хватает не более чем на 5-15 лет репродуктивной жизни. Экзогенные воздействия, аутоиммунные расстройства, инфекционно-воспалительные заболевания вызывают ускоренную атрезию клеток коркового слоя. В редких случаях из-за нарушения чувствительности рецепторного аппарата снижается или отсутствует реакция яичников на действие гонадотропных гормонов.

Вне зависимости от этиологии конечное звено заболевания является общим — прекращается овуляция, развивается гипоэстрогения. Истощенные яичники выглядят гипопластичными, имеют небольшие размеры (1,5-2,0 см х 0,5 см х 1,0-1,5 см) и массу (до 1,0-2,0 г каждый). После прекращения секреторной активности в стерильной коре отсутствуют примордиальные фолликулы, межуточная ткань атрофирована. На фоне низкой секреторной активности гонад гипофиз по принципу обратной связи образует повышенное количество гонадотропинов, поэтому такая форма овариальной недостаточности носит название гипергонадотропного гипогонадизма.

Классификация

Систематизация форм яичниковой недостаточности осуществляется с учетом причин, приведших к развитию заболевания, и степени его выраженности. Этиопатогенетический подход позволяет более точно оценить репродуктивные способности пациентки и выбрать оптимальную тактику лечения. По мнению современных акушеров-гинекологов, существует три основных клинических варианта недостаточности яичников:

• Дисгенезия гонад. Заболевание связано с изначально небольшим запасом примордиальных фолликулов в яичниковой ткани. Обычно такие состояния являются следствием генетических дефектов или дизэмбриогенеза. Чем меньше количество фолликулов, тем более сомнительна естественная реализация репродуктивной функции.
• Синдром истощения яичников. Причиной секреторной недостаточности становится преждевременная атрезия фолликулов, вызванная различными внешними или экстрагенитальными факторами. Выявление и коррекция расстройства на ранних стадиях повышают вероятность зачатия и вынашивания беременности.
• Синдром резистентных яичников. Врожденная или вторичная несостоятельность яичниковой ткани обусловлена отсутствием ее реакции на гонадотропины. Из-за недостаточной изученности расстройства его терапия является крайне затруднительной, восстановление генеративной функции возможно лишь в единичных случаях.

При оценке выраженности овариальной недостаточности ориентируются на наличие клинических симптомов и уровень ФСГ в сыворотке крови. На скрытой стадии заболевания содержание ФСГ в норме, но женщина не может забеременеть без видимых причин. Для биохимической стадии характерно повышение базальной концентрации ФСГ при необъяснимом бесплодии. Явная недостаточность сопровождается бесплодием, нерегулярными месячными и повышенным базальным уровнем ФСГ. О раннем истощении гонад свидетельствуют аменорея, высокая концентрация ФСГ и необратимое бесплодие вследствие полной атрезии фолликулярного аппарата.

Симптомы яичниковой недостаточности

На скрытом и биохимическом этапе заболевания единственным признаком зачастую является бесплодие, необъяснимое какими-либо органическими причинами. О переходе расстройства в явную фазу свидетельствует нарушение овариально-менструального цикла – месячные становятся редкими, нерегулярными, со временем прекращаются полностью. Зачастую возникают признаки эстрогенной недостаточности — приливы, снижение полового влечения, сухость и атрофия слизистых влагалища и вульвы, остеопороз. При врожденной дисгенезии у женщин могут выявляться характерные внешние признаки наследственной патологии (дисморфическое телосложение, крыловидные шейные складки, аркообразное небо, недоразвитие вторичных половых признаков, недостаточное оволосение на лобке, в подмышках).

Осложнения

Наиболее серьезным последствием яичниковой недостаточности является бесплодие. Преждевременное угасание секреторной функции фолликулярной ткани провоцирует раннее старение организма с повышенным риском развития кардиопатологии (ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда), болезни Паркинсона, деменции. Остеопороз, возникший вследствие эстрогенной недостаточности, сопровождается увеличением вероятности переломов. У пациенток снижается работоспособность, ухудшается качество жизни, нарушаются сексуальные отношения, могут возникать депрессивные и даже суицидальные мысли.

Диагностика

Комплексное обследование для исключения яичниковой недостаточности назначают всем больным с бесплодием неясного генеза. Основными задачами диагностического поиска являются определение функциональных возможностей яичников, оценка морфологической структуры их тканей. Наиболее ценными для постановки диагноза считаются такие методы, как:

• Осмотр на кресле. При бимануальной пальпации может отмечаться уменьшение размеров матки и придатков. Тщательный осмотр, исследование в зеркалах и кольпоскопия позволяют выявить внешние симптомы эстрогенной недостаточности в виде атрофических изменений слизистых оболочек репродуктивных органов.
• Определение уровня половых гормонов. Маркерами овариальной недостаточности служат снижение концентрации эстрадиола ниже 20 пг/мл и увеличение уровня ФСГ выше 20-30 мМЕ/мл. Анализы проводят еженедельно в течение 2-4 недель. Гестагеновая проба отрицательна, а циклическая гормональная положительна.
• УЗИ тазовых органов. Матка несколько уменьшена, эндометрий истончен. При истощении герминативного аппарата яичники уменьшены в размерах, уплотнены, при дисгенезии представлены тяжами. Фолликулов мало или они отсутствуют. У женщин с яичниковой резистентностью фолликулярная ткань сохранена.
• Диагностическая лапароскопия. Эндоскопическое исследование позволяет наглядно подтвердить уменьшение яичников, отсутствие в корковом слое созревающих фолликулов и выявить их замещение соединительнотканными волокнами. В ходе лапароскопии можно получить биоптат для гистологического подтверждения диагноза.

При подозрении на дисгенезию гонад показаны консультация генетика, цитогенетические методы (кариотипирование и др.). Для определения возможных последствий эстрогенной недостаточности дополнительно назначают денситометрию, исследование липидного обмена. Первичную и вторичную овариальную недостаточность дифференцируют с гипогонадотропным гипогонадизмом, поликистозом и синдромом склерокистозных яичников, другими заболеваниями, нарушающими менструальную и репродуктивную функции. По показаниям пациентку консультируют эндокринолог, онколог, невропатолог, нейрохирург, кардиолог.

Лечение яичниковой недостаточности

Методов, позволяющих восстановить фолликулярный аппарат овариальной ткани, на сегодняшний день не предложено. Использование стимуляторов овуляции обычно неэффективно. Выбор тактики ведения пациентки определяется в первую очередь ее возрастом и репродуктивными планами. Рекомендованными схемами лечения овариальной недостаточности являются:

• При наличии планов по деторождению: ЭКО с донорской яйцеклеткой. Ооцит донора оплодотворяется in vitro, после чего переносится в матку больной. Предварительно для подготовки эндометрия к имплантации назначают эстроген-гестагенную стимуляцию. Гормонотерапию продолжают до 15 недели диагностированной беременности, после чего дозы гормонов снижают до полной отмены.
• При отсутствии репродуктивных планов: заместительная терапия эстрогенами/прогестином. При отсутствии противопоказаний и согласии женщины комбинированные гормональные средства назначают до 51 года. Их использование смягчает проявления эстрогенной недостаточности — симптомов преждевременного климакса, остеопороза, инволюции репродуктивных органов.

Хирургические методы лечения рекомендованы пациенткам, у которых патология яичниковой ткани сопряжена с генетическим дефектом в виде наличия Y-хромосомы. Проведение двухсторонней оофорэктомии позволяет снизить риск развития герминогенного рака яичников, который у таких женщин возникает чаще, чем в среднем по популяции. Операция обычно выполняется лапароскопически.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев возможность естественного оплодотворения у пациенток, страдающих яичниковой недостаточностью, восстановить невозможно, хотя некоторые из таких женщин беременеют даже без активного лечения. Эффективность одной попытки донации в настоящее время достигает 30%. Применение заместительной гормонотерапии позволяет существенно улучшить качество жизни при преждевременном истощении яичников, их дисгенезии и резистентности. Профилактика предполагает сведение к минимуму токсических воздействий на яичниковую ткань, своевременное лечение хронической генитальной и экстрагенитальной патологии, выбор органосохраняющих вмешательств при необходимости оперативного лечения.