Наиболее частые причины смерти при вич инфекции

Большой проблемой 21 века стало распространение вируса иммунодефицита среди населения. Следствием развития этой болезни стала повышенная смертность от СПИДа. Большинство ВИЧ-инфицированных просто не подозревают о заболевании и узнают о нём тогда, когда болезнь уже осложняется. Пациенты нередко задают вопрос: можно ли умереть от ВИЧ? Да, можно, если инфекция перейдет в стадию СПИДа.

Почему ВИЧ-инфицированные люди умирают от СПИДа

Смерть от СПИДа – распространённое явление. Чтобы точнее понять, почему люди от СПИДа умирают, необходимо знать, чем опасен синдром приобретённого иммунодефицита.

Особенность ВИЧ-инфекции в том, что развитие болезни приводит к полному разрушению и подавлению иммунной системы человека. На этом фоне лёгкие заболевания, которые ранее протекали быстро и почти бессимптомно, затягиваются и переходят в тяжелые формы. Возникают различные осложнения и последствия болезни, от которых заражённые в основном и умирают. Выделяют 5 этапов развития инфекции, но признаки ВИЧ могут не проявляться вплоть до предпоследнего этапа. Диагноз при этом устанавливают только по результатам анализов, которые делают при любом СПИД-центре или поликлинике.

Первый этап характеризуется тем, что иммунная система активно продуцирует антитела и борется с инфекцией. Иногда возникает лихорадка, кашель, мигрень, появляются кожные высыпания.

На втором этапе антитела распространяются по организму, но частицы вируса тоже быстро размножаются и вызывают множественные клеточные мутации.

На третьей стадии количество клеток ВИЧ сильно возрастает, иммунная система ещё борется, но даже при проведении лечения клетки CD4 в организме человека не восстанавливаются до необходимого показателя. Эта стадия может проходить бессимптомно, и у человека может возникнуть мысль, что болезнь удалось полностью победить. Количество CD4 одно время остаётся на определённом, стабильном уровне. Часто на этом этапе люди прекращают принимать препараты ВААРТ, что делать категорически запрещено.

Четвёртый этап характерен тем, что организм продуцирует в большом количестве лимфоциты и начинается усиленная выработка антител. Но вирус размножается очень быстро, это приводит к постепенному разрушению и подавлению иммунной системы. Когда это происходит, состояние пациента резко ухудшается, развивается СПИД – синдром приобретенного иммунодефицита.

Пятый этап – он же терминальный – является самым опасным и приводит к смертельному исходу. Срок жизни на этой стадии – около трёх лет, после чего заражённые умирают. Для терминальной стадии ВИЧ-инфекции характерны такие признаки:

• резкая потеря веса;
• нарушения функции ЦНС;
• заболевания опорно – двигательного аппарата;
• дисфунции ЖКТ.

Вследствие снижения иммунитета присоединяются сопутствующие заболевания: цитомегаловирусная инфекция, туберкулёз, кожные инфекции и др. Возможно развитие цирроза печени, злокачественных опухолей.

Без соответствующего лечения в организме происходят необратимые процессы; время в этом случае действует против инфицированного человека.

Наиболее частые причины смерти – осложнения заболеваний, сопутствующих ВИЧ.

Как умирают от СПИДа

Многих людей интересует, почему умирают от СПИДа. Смерть наступает не от СПИДа конкретно, а от болезней, сопровождающих ретровирусную инфекцию: туберкулёза, вирусного гепатита, кандидозов, саркомы Капоши, болезней ЦНС.

На первых порах развития инфекции пациент часто даже не подозревает о наличии вируса. Далее болезнь проявляется как обычная простуда или недомогание. Поэтому недуг обнаруживают чаще тогда, когда иммунитет уже не в силах бороться с вирусом.

Нездоровый образ жизни: курение, злоупотребление алкоголем, частые депрессии, хроническая усталость, – эти факторы на фоне ВИЧ-инфицирования приводят к полному истощению ресурсов человеческого организма, что уменьшает срок жизни.

Если вирус обнаружен на поздних этапах, или если человек не начинал лечения, то ВИЧ быстро переходит к последней, прогрессирующей стадии – СПИДу. На этом этапе поражение организма инфекциями приводит к сильному ухудшению жизненных показателей.

Терминальная стадия – наиболее опасная стадия. Пациенты умирают внезапно, так как CD4 клетки уже не продуцируются, иммунная система разрушена и не выполняет защитные функции. Инфицированные лица могут умереть даже от обычной простуды.

Смерть от ВИЧ, вернее, от оппортунистических заболеваний, – распространённое явление. Большой процент инфицированных пациентов заболевает туберкулёзом, и именно туберкулёз, который переходит во внелёгочную форму, становится причиной смерти.

Большой процент больных со СПИДом – люди, ведущие антисоциальный образ жизни: наркоманы, проститутки и другие асоциальные элементы. Чаще всего от СПИДа умирают представители этой группы.

Как ни прискорбно, уровень смертности в России вырос за последние годы, и не последнюю роль здесь сыграл ВИЧ. Причина инфицирования нередко связана с недостаточной информированностью населения и пренебрежительным отношением к состоянию собственного здоровья.

Наиболее распространенный вопрос среди пациентов, которые узнали об инфицировании, умирают ли люди от СПИДа. Он некорректен, потому что сам вирус к летальному исходу не приводит – умирают от осложнений и плохо поддаваемых лечению оппортунистических заболеваний, возникающих на последних стадиях ВИЧ.

Люди, которые своевременно начали принимать препараты комбинированной антиретровирусной терапии, могут дожить до 70-80 лет. То есть от ВИЧ, СПИДа можно умереть так же, как и от любого другого заболевания (например, сердечно-сосудистой системы), но если не принимать препараты и не заниматься профилактикой и лечением сопутствующих инфекций, человек сможет прожить не более 12 лет.

От чего умирают ВИЧ-инфицированные?

Иммунодефицитное состояние приводит к снижению сопротивляемости к возбудителям различной природы – грибковым, вирусным, бактериальным, простейшим. Инфекции, которые для здорового организма безвредны, поражают организм с низким иммунным статусом и вызывают осложнения.

Смерть ВИЧ-инфицированного от «безвредных» для здорового организма инфекций может наступить в случае не вовремя начатого лечения и присоединения дополнительных заболеваний.

Существует статистика, в которой указываются часто встречающиеся осложнения, приводящие к летальному исходу.

Причины смерти ВИЧ-инфицированных – возникновение:

• Генерализованного туберкулеза;
• Манифестной цитомегаловирусной инфекции;
• Пневмоцистной пневмонии;
• Саркомы Капоши;
• Энцефалопатий различного генеза;
• Криптоспоридиоза;
• Токсоплазмоза.

Учитывая возможность присоединения любой инфекции или развитие осложнений, можно сказать, что ВИЧ – смертельная болезнь. Однако врачи рекомендуют помимо постоянного приема антиретровирусных препаратов, регулярно проходить курс антибиотикотерапии с целью профилактики многих заболеваний. Если пациент пренебрегает лечением, повышается риск летального исхода от инфекции, а какой именно – дело случая.

Наиболее частая причина смерти при ВИЧ-инфекции – туберкулез

Это бактериальная инфекция, чаще всего поражающая дыхательную систему. Заразиться можно от больного с активной формой заболевания. Туберкулезные палочки присутствуют в мокроте, выделяющейся при кашле, чихании.

Не во всех подобных случаях наблюдается смерть от ВИЧ-инфекции (СПИДа). Симптомы туберкулеза на ранней стадии (ночная потливость, слегка повышенная стабильная температура тела) распознать сложно, потому что они могут ассоциироваться с другими заболеваниями. Рекомендуется ежегодно определять наличие микобактерий с помощью кожной пробы Манту.

Причина смерти ВИЧ-инфицированных при туберкулезе – генерализация процесса, когда заболевание приобретает внелегочную форму и распространяется на лимфоидную ткань, ЦНС, печень, мочевыделительную систему. Чем меньше количество СД4-клеток, тем выше вероятность развития внелегочного туберкулеза.

При количестве СД4+ менее 100/мкл наблюдается высокий риск распространения микобактерий – 71,1%. Интенсивность снижения количества Т-хелперов зависит также от скорости развития патогенных микроорганизмов.

ВИЧ – это смертельное заболевание, но вопрос в качестве жизни и в ее продолжительности. Больным нужно осознанно себя вести, исключать факторы риска и научиться жить по-другому – своевременно обращаться к специалистам, каждый день наблюдать за состоянием организма.

Для того чтобы вовремя обнаружить туберкулез, необходимо регулярно проходить рентгенологическое обследование. Исходя из статистических данных, до госпитализации с осложнениями всего 20% инфицированных ежегодно делали флюорографию, а до поступления в противотуберкулезную больницу они болели около 4 месяцев.

Как быстро и почему умирают от СПИДа при пневмоцистной пневмонии?

Возбудитель этого заболевания относится к роду дрожжевых грибов и поражает организм при количестве СД4 менее 200/мкл. Пути передачи:

• Воздушно-капельный;
• Аэрогенный;
• Ингаляционный.

Пневмоцисты локализуются исключительно в легких и вызывают интерстициальную пневмонию и реактивный альвеолит. Смерть от СПИДа в данном случае наступает примерно у 45% пациентов. Если терапию начинают на фоне острой дыхательной недостаточности, прогноз течения заболевания ухудшается.

У ВИЧ-положительных пациентов инкубационный период довольно длительный, в сравнении с пациентами с отрицательным статусом. Данная фаза может протекать 10 дней, причем симптоматика схожа с другими, менее опасными респираторными инфекциями:

• Субфебрильная температура;
• Одышка;
• Непродуктивный кашель.

Через сколько умирают от СПИДа при наличии данного заболевания дыхательной системы? Поскольку пневмоцисты поражают организм с низким иммунным статусом, который наблюдается на стадии преСПИДа и в терминальной фазе, продолжительность жизни зависит от многих факторов, в том числе и от наличия ВААР терапии.

Чаще при СПИД и ВИЧ причины смерти – не осложнения при первичной пневмоцистной пневмонии, а развитие пневмоторакса и дыхательной недостаточности при рецидивах с присоединением сопутствующих заболеваний (например, цитомегаловируса, кандидоза, саркомы Капоши).

Через сколько умирают от ВИЧ при развитии саркомы Капоши?

Саркома Капоши эпидемического типа развивается у больных СПИДом в возрасте 35-40 лет. Характер множественных опухолей злокачественный, а заболевание протекает агрессивно, вовлекая лимфоузлы и внутренние органы. Выживаемость при множественном ВИЧ-ассоциированном геморрагическом саркоматозе практически нулевая.

Можно ли умереть от ВИЧ, СПИДа при проведении полихимиотерапии или паллиативной монохимиотерапии? Это два наиболее эффективных способа борьбы с данными раковыми клетками, но химиопрепараты оказывают токсическое влияние на косный мозг, от чего и умирают больные СПИДом – данное лечение не рискуют использовать при иммунодефицитном состоянии.

Практически 100% больных не проживают больше 3 месяцев с начала появления опухолей. Злокачественные новообразования бордового цвета поражают слизистые оболочки и дерму.

Умирают ли от ВИЧ, СПИДа при поражении нервной системы?

Изначально ученые пришли к выводу, что центральная нервная система страдает по причине развития оппортунистических заболеваний, затем установили первичную этиологию психических расстройств – размножение вируса в тканях мозга. Частые причины смерти – энцефалит и менингит.

Как умирают люди от ВИЧ-инфекции, СПИДа – симптомы (см. фото) развития энцефалопатии:

• Обсессивно-компульсивные расстройства (потеря ориентации в пространстве, испуг, агрессия);
• Эпилептические припадки (в тяжелых случаях);
• Нарушения памяти;
• Судороги;
• Апатия;
• Повышенная раздражительность.

СПИД – смертельная болезнь, которая приводит к летальному исходу при развитии СПИД-дементного синдрома на фоне инфекций вирусной и грибковой этиологии. Больше всего подвержены пациенты с менингитом, токсоплазмозом или лимфомой.

Так как умирают ВИЧ-инфицированные, больные СПИДом, очень часто не от самого разрушения мозговых тканей, а от «безумного» поведения, близким необходимо ухаживать за ними.

Специалисты рекомендуют, чтобы пациенты с данными симптомами находились под присмотром, потому что они могут быть склонны к насилию, суициду, также у некоторых внезапно развивается пристрастие к алкоголю и наркотическим веществам.

Энцефалопатии опасны тем, что при них может развиться кома. Так как умирает человек от ВИЧ, находясь в терминальной стадии, спустя полгода-год, данное состояние ускорит наступление летального исхода – больной пролежит в коме (из которой невозможно вывести) несколько месяцев.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Осложнения ВИЧ-инфекции — вторичные заболевания, развивающиеся на фоне иммунодефицита. Механизм их возникновения связан либо с угнетением клеточного и гуморального иммунитета (инфекционные болезни и опухоли), либо с прямым воздействием вируса иммунодефицита человека (например, некоторые неврологические нарушения).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Микобактериозы

Примерно у 65% больных ВИЧ-инфекцией диагностируют туберкулёз как впервые возникшее заболевание, у остальных пациентов обнаруживают реактивацию процесса. ВИЧ существенно влияет на состояние иммунной системы (и на иммуно-реактивность) при туберкулёзе, нарушает дифференцировку макрофагов и препятствует образованию специфической гранулёмы. В то время как на ранних стадиях ВИЧ-инфекции морфология специфического воспаления существенно не меняется, на стадии СПИДа гранулёмы просто не формируются. Особенность туберкулёза лёгких у больных ВИЧ-инфекцией — тяжёлое течение заболевания с поражением бронхов и образованием свищей плевры, перикарда и лимфатических узлов. Как правило, в 75-100% случаев у больных ВИЧ-инфекцией возникает лёгочная форма туберкулёза, однако, по мере нарастания иммунодефицита, у 25-70% пациентов отмечают диссеминацию и развитие внелёгочных форм заболевания. Туберкулёз — одна из основных причин смерти пациентов (на стадии СПИДа) в Украине. Процессы, происходящие в лёгких больных СПИДом людей, — формирование корневой аденопатии и милиарных высыпаний; возникновение преимущественно интерстициальных изменений и образование плеврального выпота. При этом отмечают снижение количества случаев, сопровождающихся распадом лёгочной ткани, а следовательно, и числа больных, в мокроте которых при микроскопии и посеве обнаруживают микобактерии туберкулёза. Весьма характерным считают частое развитие туберкулёзной микобактериемии у больных СПИДом, как правило осложнённой септическим шоком и нарушением функций различных органов. Нередко наблюдают поражение лимфатических узлов (особенно шейных), костей, ЦНС, мозговых оболочек и органов пищеварительной системы: описаны абсцессы простаты и печени. Примерно у 60-80% ВИЧ-инфицированных пациентов туберкулёз протекает только с поражением лёгких, у 30-40% выявляют изменения других органов.

Группу возбудителей «нетуберкулёзных» микобактериозов составляют представители различных видов микобактерии (свыше сорока). Заболевания у человека вызывают восемнадцать разновидностей микобактерии. четыре вида микроорганизмов обладают сравнительно высокой патогенностью для людей, а четырнадцать видов относят к условно-патогенным. Атипичный микобактериоз, вызванный М. avium (входят в состав комплекса М. avium complex — MAC), — суперинфекция. составляющая группу СПИД-ассоциированных оппортунистических инфекций. До пандемии ВИЧ-инфекции атипичный микобактериоз диагностировали крайне редко, как правило, у лиц с выраженной иммуносупрессией (например, при трансплантации органов и тканей, после длительной кортикостероидной терапии, у онкологических больных). У пациентов, страдающих ВИЧ-инфекцией, иногда развивается диссеминированная форма МАС-инфекции. В терминальной стадии регистрируют локализованную или генерализованную формы заболевания. При локализованной МАС-инфекции обнаруживают абсцессы кожи и поражения лимфатических узлов, а при генерализованной — общеинтоксикационный и желудочно-кишечный синдромы, а также синдром экстрабилиарной обструкции. Признаки общеинтоксикационного синдрома — лихорадка, астенизация, снижение массы тела, тяжёлая анемия, лейкопения, повышение активности аланиновои трансаминазы в сыворотке крови. При желудочно-кишечном синдроме возникает хроническая диарея, боли в животе: отмечают гепатоспленомегалию, мезаденит и синдром мальабсорбции. Экстрабилиарная обструкция обусловлена перипортальным и перипанкреатическим лимфаденитом, приводящим к билиарному блоку и токсическому гепатиту. Основой диагностики атипичных микобактериозов считают выделение гемокультуры микобактерии.

Пневмоцистная пневмония

Ранее возбудителя этого заболевания относили к простейшим, но генетический и биохимический анализ P. carinii показал его таксономическую принадлежность к дрожжевым грибам. Существуют три морфологические формы P. carinii — спорозоит (внутрицистное тельце диаметром 1-2 мкм). трофозоит (вегетативная форма), циста с толстой стенкой диаметром 7-10 мкм (состоит из восьми грушевидных спорозоитов).

В природе пневмоцисты обнаруживают у крыс, мышей, собак, кошек, свиней, кроликов и других млекопитающих, но заражение человека возможно только при контакте с человеком. Инфицирование происходит воздушно-капельным, аэрогенным, ингаляционным и трансплацентарным путём (редко). Пневмоцисты обладают высокой тропностью к лёгочной ткани, поэтому даже в фатальных случаях патологический процесс редко выходит за пределы лёгких (это связывают с крайне низкой вирулентностью возбудителя). Микроорганизмы прикрепляются к пневмоцитам, вызывая их десквамацию. Основные клинические признаки пневмоцистоза — интерстициальная пневмония и реактивный альвеолит. Симптомы неспецифичны. Продолжительность инкубационного периода пневмоцистной пневмонии варьирует от 8-10 дней до 5 нед. Начало заболевания невозможно отличить от банальных инфекций респираторного тракта. Клинические симптомы у больных СПИДом развиваются медленнее, чем у пациентов с гемобластозами. Одышка возникает очень быстро (частота дыхательных движений до 30-50 в минуту) и сопровождается сухим или влажным кашлем со скудной, вязкой (иногда пенистой) мокротой, цианозом, повышением температуры тела. Плевральные боли и кровохарканье возникают редко. При аускультации выслушивают жёсткое или ослабленное дыхание (локально или над всей поверхностью лёгких), сухие хрипы. По мере прогрессирования пневмонии могут нарастать симптомы дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Рентгенологическая картина в начале неспецифическая, затем обнаруживают прикорневое снижение пневматизации лёгочной ткани и усиление интерстициального рисунка. Более чем в половине случаев визуализируют билатеральные облаковидные инфильтраты (симптом «бабочки»), а в разгаре заболевания — обильные очаговые тени («ватное» лёгкое). В начале заболевания нормальную рентгенологическую картину обнаруживают у трети пациентов. Раннее вовлечение ацинусов создает на рентгенограммах картину так называемой воздушной бронхограммы (нередко ошибочно связывают с интерстициальным поражением). Однако в дальнейшем на рентгенограммах определяют преимущественно паренхиматозную природу пневмонии. В 10-30% случаев отмечают асимметричные, как правило, верхнедолевые инфильтраты. При проведении КТ обнаруживают периферические инфильтраты (иногда с очагами распада), снижение прозрачности («матовое стекло») и эмфизематозные участки. Пневмоторакс — наиболее часто возникающее осложнение.

При исследовании крови определяют гипохромную анемию, лейкоцитоз (до 50х10 9 /л) и эозинофилию. При проведении биохимического анализа крови обнаруживают повышение активности ЛДГ до 700-800 МЕ/л. Определение РаО₂ позволяет выявить артериальную гипоксемию. Обнаружение антител к P. carinii — неспецифичный тест; культуральные методы отсутствуют. Поэтому диагноз ставят на основании прямой морфологической визуализации пневмоцист в биологическом материале с помощью различных методов (иммунофлюоресценция, методы окрашивания образцов Романовского-Гимзы и Грама, использование реактива Шиффа и др.), а также проводят ПЦР-диагностику.

Открытую биопсию лёгкого выполняют при прогрессирующем течении заболевания. Макроскопически во время операции лёгкое больного выглядит увеличенным, уплотнённым, консистенция его напоминает резину; отмечают буллёзные и эмфизематозные изменения, обнаруживают полости распада. Интраальвеолярный пенистый экссудат, диффузные альвеолярные повреждения, эпителиоидные гранулёмы, десквамативный интерстициальный пневмонит, интерстициальные лимфоидные инфильтраты — гистологические изменения в ткани лёгкого при пневмоцистной пневмонии. Выживаемость больных СПИДом при развитии пневмоцистной пневмонии не превышает 55%. Прогноз значительно ухудшается, если лечение начинают на фоне острой дыхательной недостаточности, тяжёлой гипоксии или при лейкопении. Летальность вследствие пневмонии и острой дыхательной недостаточности у больных СПИДом составляет, по разным данным, от 52,5 до 100%, а при осуществлении ИВЛ — 58-100%.

Цитомегаловирусная инфекция

Цитомегаловирусная инфекция, как правило, протекает латентно. Однако иногда диагностируют клинически выраженные формы заболевания, обусловленные первичным инфицированием цитомегаловирусом, а также реинфекцией или реактивацией вируса в заражённом организме. Генерализованная цитомегаловирусная инфекци, сопровождающаяся возникновением клинических симптомов, занимает важное место в структуре оппортунистических заболеваний ВИЧ-инфицированных пациентов. Данную патологию регистрируют у 20-40% больных СПИДом, не принимающих антиретровирусные препараты. Цитомегаловирусная инфекция — непосредственная причина смерти 10-20% ВИЧ-инфицированных пациентов. Вероятность возникновения и тяжесть течения цитомегаловирусной инфекции связывают со степенью иммуносупрессии. Если количество СД4+-лимфоцитов в крови составляет 100-200 клеток в 1 мкл, то манифестную цитомегаловирусную инфекцию диагностируют у 1,5% ВИЧ-инфицированных людей. При уменьшении числа СД4+-лимфоцитов до 50-100 клеток в 1 мкл вероятность развития цитомегаловирусной инфекции увеличивается почти в четыре раза. При тотальном исчезновении СД4+-лимфоцитов (менее 50 клеток в 1 мкл) заболевание регистрируют практически у половины инфицированных пациентов.

Если содержание СД4+-лимфоцитов в крови достаточно велико (более 200 клеток в 1 мкл), то манифестацию цитомегаловирусной инфекции отмечают редко. Данное заболевание, как правило, развивается постепенно, при этом обнаруживают симптомы-предвестники. предшествующие формированию выраженных органных нарушений. У взрослых отмечают длительную волнообразную лихорадку неправильного типа с подъёмами температуры тела выше 38,5 °С. слабость, быструю утомляемость, потерю аппетита, существенное снижение веса; реже — потливость (преимущественно по ночам), артралгии или миалгии. При поражении лёгких указанные симптомы дополняет постепенно усиливающийся сухой или со скудной мокротой кашель. При вскрытии умерших пациентов, страдавших цитомегаловирусным поражением органов дыхания, нередко обнаруживают фиброателектаз лёгких с кистами и инкапсулированными абсцессами. Наиболее тяжёлый признак цитомегаловирусной инфекции — ретинит (диагностируют у 25-30% пациентов). Больные жалуются на плавающие пятна перед глазами, затем происходит снижение остроты зрения. Потеря зрения необратима, поскольку данный процесс развивается в результате воспаления и некроза сетчатки. При офтальмоскопии на сетчатке обнаруживают экссудаты и периваскулярные инфильтраты. При цитомегаловирусном эзофагите у больного при глотании возникает боль за грудиной. При эндоскопии в типичном случае визуализируют обширную поверхностную язву слизистой оболочки пищевода или желудка. Гистологические методы позволяют обнаружить клетки цитомегалии в биоптате: с помощью метода ПЦР можно определить ДНК вируса. Цитомегаловирусная инфекция может поражать различные органы пищеварительной системы, но чаще всего развивается колит. Пациента беспокоят боли в животе, жидкий стул, похудание и потеря аппетита. Перфорация кишки — наиболее грозное осложнение. Как возможные клинические симптомы цитомегаловирусной инфекции диагностируют также восходящий миелит и полиневропатию (подострого течения): энцефалит, характеризующийся деменцией; цитомегаловирусный гепатит с одновременным поражением жёлчных путей и развитием склерозирующего холангита; адреналит. проявляющийся резкой слабостью и снижением артеирального давления. Иногда возникает эпидидимит, цервицит. панкреатит.

Специфическое поражение сосудов преимущественно микроциркуляторного русла и сосудов мелкого калибра — морфологическая особенность патологического процесса при цитомегаловирусной инфекции. Для постановки клинического диагноза цитомегаловирусной инфекции необходимо проводить лабораторные исследования. Как показали исследования, наличие в крови больного антител класса IgM (или высоких титров антител класса IgG), a также присутствие вирионов в слюне, моче, сперме и вагинальном секрете недостаточно ни для установления факта активной репликации вируса, ни для подтверждения диагноза манифестной цитомегаловирусной инфекции. Обнаружение вируса (его антигенов или ДНК) в крови имеет диагностическое значение. Достоверным критерием высокой активности цитомегаловируса, доказывающим его этиологическую роль в развитии тех или иных клинических симптомов, служит титр ДНК цитомегаловируса. При повышении концентрации ДНК вируса в плазме в 10 раз вероятность развития цитомегаловирусного заболевания возрастает в три раза. Определение высокой концентрации ДНК вируса в лейкоцитах крови и плазме требует безотлагательного начала этиотропной терапии.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Токсоплазмоз

Токсоплазмоз — заболевание, вызываемое Т. gondii, чаще всего возникающее у ВИЧ-инфицированных пациентов на фоне СПИДа. Попадание токсоплазм в организм человека приводит к формированию объёмных образований в ЦНС (в 50-60% случаев) и развитию первичных эпилептических припадков (в 28% случаев). Токсоплазма — внутриклеточный паразит; заражение человека происходит при употреблении в пищу продуктов (мясо и овощи), содержащих ооцисты или тканевые цисты. Полагают, что развитие токсоплазмоза — реактивация латентной инфекции, поскольку при наличии в сыворотке крови антител к токсоплазме вероятность возникновения токсоплазмоза увеличивается в десять раз. Однако примерно у 5% ВИЧ-инфицированных пациентов на момент постановки диагноза токсоплазмоза антитела к Т. gondii отсутствуют. Заражение обычно происходит в детском возрасте. Цисты представляют собой очаги тлеющей инфекции, обострение или рецидив которых может наступить через несколько лет или даже десятилетий после инфицирования ВИЧ. В форме цист токсоплазмы сохраняются до 10-15 лет. преимущественно в тканях головного мозга и органа зрения, а также во внутренних органах. Патоморфологические изменения при токсоплазмозе имеют фазовый характер. В паразитемической фазе токсоплазмы поступают в регионарные лимфатические узлы, затем проникают в кровеносное русло и распространяются по органам и тканям. Во второй фазе происходит фиксация токсоплазмы в висцеральных органах, приводящая к развитию некротических и воспалительных изменений и образованию мелких гранулём. В течение третьей (заключительной) стадии токсоплазмы формируют в тканях истинные цисты; воспалительная реакция исчезает, очаги некроза подвергаются обызвествлению. Хотя токсоплазмы могут поражать все органы и ткани, но, как правило, у ВИЧ-инфицированных пациентов регистрируют церебральную форму заболевания. Отмечают лихорадку, головные боли, возникновение в 90% случаев разнообразной очаговой неврологической симптоматики (гемипарез, афазия, психические и некоторые другие нарушения). При отсутствии адекватного лечения наблюдают спутанность сознания, оглушённость, сопор и кому в результате отёка головного мозга. При выполнении МРТ или КТ с контрастированием обнаруживают множественные очаги с кольцевидным усилением и перифокальным отёком, реже — единичный очаг. Дифференциальный диагноз проводят с лимфомой головного мозга, опухолями другой этиологии, СПИД-дементным синдромом, мультифокальной лейкоэнцефалопатией и туберкулёмами. Почти в каждом случае диагностируют преимущественное поражение определённых органов и систем. Иногда токсоплазмоз протекает без формирования объёмных образований в головном мозге (по типу герпетического энцефалита или менингоэнцефалита). Внемозговые локализации токсоплазмоза (например, интерстициальная пневмония, миокардит, хориоретинит и поражение органов пищеварительной системы) у больных СПИДом регистрируют в 1,5-2% случаев. Максимальное количество очагов внемозговых локализаций обнаруживают при исследовании зрительного аппарата глаза (примерно в 50% случаев). Диссеминацня (по меньшей мере две локализации) происходит в 11,5% случаев. Диагностировать токсоплазмоз крайне сложно. Ликвор при спинномозговой пункции может быть интактным. Диагноз ставят на основании клинической картины, данных МРТ или КТ, а также при наличии антител к токсоплазме в сыворотке крови. Биопсию головного мозга выполняют при невозможности правильно установить диагноз. При биопсии в поражённых участках наблюдают воспаление с зоной некроза, расположенной в центре.

Саркома Капоши

Саркома Капоши — многоочаговая сосудистая опухоль, поражающая кожу, слизистые оболочки и внутренние органы. Развитие саркомы Капоши связывают с вирусом герпеса человека 8-го типа, который впервые обнаружили в коже больного с этой опухолью. В отличие от эндемического и классического вариантов заболевания, эпидемическую форму саркомы регистрируют только у ВИЧ-инфицированных пациентов (преимущественно у гомосексуалистов). В патогенезе саркомы Капоши ведущую роль отводят не злокачественному перерождению клеток, а нарушению продукции цитокинов, контролирующих клеточную пролиферацию. Инвазивный рост для данной опухоли нехарактерен.

При гистологическом исследовании саркомы Капоши обнаруживают усиленную пролиферацию веретенообразных клеток, сходных с эндотелиальными и гладкомышечными клетками сосудов. Саркома у ВИЧ-инфицированных пациентов протекает неодинаково. У одних больных диагностируют лёгкую форму заболевания, у других — более тяжёлую. Клинические признаки саркомы Капоши разнообразны. Чаще всего развиваются поражения кожи, лимфатических узлов, органов пищеварительной системы и лёгких. Разрастание опухоли может приводить к лимфатическому отёку окружающих тканей. В 80% случаев поражение внутренних органов сочетается с вовлечением в патологический процесс кожи. На начальных стадиях заболевания на коже или слизистой оболочке формируются небольшие возвышающиеся красно-лиловые узлы, нередко возникающие на месте травмы. Вокруг узловых элементов иногда обнаруживают мелкие тёмные пятна или желтоватый ободок (напоминают синяки). Диагноз саркомы Капоши ставят с учётом гистологических данных. При биопсии поражённых участков отмечают пролиферацию веретенообразных клеток, диапедез эритроцитов; обнаруживают содержащие гемосидерин макрофаги, а также воспалительные инфильтраты. Одышка — первый признак поражения лёгких при саркоме Капоши. иногда наблюдают кровохарканье. На рентгенограммах грудной клетки определяют двусторонние затемнения в нижних долях лёгких, сливающиеся с границами средостения и контуром диафрагмы; нередко обнаруживают увеличение прикорневых лимфатических узлов. Саркому Капоши следует дифференцировать с лимфомами и микобактериальной инфекцией, протекающей с поражением кожи. У 50% больных диагностируют поражение органов пищеварительной системы, а в тяжёлых случаях возникает кишечная непроходимость или кровотечение. Вовлечение в патологический процесс жёлчных путей приводит к развитию механической желтухи.

Летальность и причины смерти при ВИЧ-инфекции

Смерть больных ВИЧ-инфекцией наступает либо от прогрессирования вторичных заболеваний, либо от любых других сопутствующих заболеваний, не связанных с ВИЧ. Генерализованный туберкулёз — основная причина гибели больных СПИДом. Кроме того, причиной смерти считают лёгочную патологию (с последующим развитием дыхательной недостаточности) и манифестную цитомегаловирусную инфекцию. В последнее время регистрируют увеличение летальности вследствие цирроза печени, обусловленного развитием вирусного гепатита С на фоне хронической алкогольной интоксикации. Прогрессирование хронического гепатита в цирроз у таких пациентов происходит в течение 2-3 лет.