Острый и хронический гломерулонефрит

Гломерулонефри́т (также клубо́чковый нефри́т, сокращённо ГН) — заболевание почек, характеризующееся поражением гломерул (клубочков почек). Это состояние может быть представлено изолированной гематурией и/или протеинурией; или как нефритический синдром (не путать с нефротическим синдромом), острая почечная недостаточность, или хроническая почечная недостаточность. Они собраны в несколько различных групп — непролиферативные или пролиферативные типы. Диагностирование образца ГН важно, потому что тактика и лечение отличаются в зависимости от типа.

Первичные ГН — те, которые развиваются непосредственно из-за нарушения морфологии почек, вторичные ГН связаны с определёнными инфекциями (бактериальные, вирусные или паразитные микроорганизмы такие как стрептококк группы А), наркотиками, системными заболеваниями (СКВ, васкулиты) или раковыми образованиями.

ГН можно разделить на острый, хронический и быстропрогрессирующий. Основная причина острого гломерулонефрита – это стрептококк бета-гемолитический, проникший в организм в момент, когда иммунная система ослаблена или не смогла создать сильный барьер для необходимой защиты. [2]

Содержание

Хронический диффузный гломерулонефрит [ править | править код ]

Хронический диффузный гломерулонефрит — это хронический воспалительный процесс в клубочках почек, приводящий к постепенному отмиранию воспалённых клубочков с замещением их соединительной тканью. При этом страдают также и канальцы, в которых развивается воспалительный процесс и некроз с образованием рубцовой ткани, затем происходит замещение почечной ткани соединительной. У 10-20 % больных причиной заболевания является острый гломерулонефрит. Но у 80-90 % наблюдается медленное, постепенное, латентное начало со случайным выявлением изменений в анализе мочи.

Патогенез [ править | править код ]

Это аутоиммунное заболевание, при котором в клубочки почек приносятся из крови иммунные комплексы, которые повреждают клубочки, вызывая в них воспаление. Хронический гломерулонефрит является наиболее частой причиной хронической почечной недостаточности. Ввиду того, что процесс аутоиммунный, заболевание неуклонно прогрессирует. Чаще встречается у мужчин до 40 лет. В детском возрасте может сопровождаться повышением АД до 130/90, носовыми кровотечениями и болями в спине.

Патанатомия [ править | править код ]

Процесс всегда двусторонний; почки уменьшены в размерах, вся поверхность покрыта рубчиками, почечная ткань плотная — это называется вторично сморщенная почка. На разрезе много соединительной ткани, которая замещает почечную. Функционирующих клубочков очень мало. Граница между корковым и мозговым слоем стёрта.

Клиническая картина [ править | править код ]

Существует 5 вариантов хронического диффузного гломерулонефрита.

1. Гипертонический (20 % случаев) выраженная гипертензия — диастолическое давление выше, чем 95 мм рт. ст.
2. Нефротический (20 %) — большая потеря белка с мочой до 10-20 граммов в сутки, в крови гипоальбуминемия, выраженные отеки конечностей, гидроторакс, асцит, анасарка.
3. Сочетанная форма. Наиболее типичная комбинация двух предыдущих, неуклонное, прогрессирующее течение. Во всех трех формах болезни обязательно имеются изменения в анализе мочи (гематурия и протеинурия).
4. Гематурическая форма. Болезнь Берже, IgA-нефрит (рецидивирующая гематурия, отеки и АГ).
5. Латентная или мочевая форма. Самая частая форма. Проявляется лишь в изменении анализа мочи — микрогематурия, умеренная протеинурия —небольшое количество белка.

Течение длительное — более 15 лет. При этом варианте отёков нет, повышение артериального давления незначительное. В среднем 10-25 лет сохраняется функция почек, но всегда неуклонно прогрессирует и приводит к хронической почечной недостаточности. Течёт циклически с периодами обострений, ремиссий. В периоде ремиссии больные не предъявляют никаких жалоб, и только артериальная гипертензия, изменения в анализе мочи позволяет говорить о болезни. Изменения в анализе мочи остаются всегда, только в период ремиссии они меньше. Обострения вызываются переохлаждениями, инфекцией, употреблением алкогольных напитков. Во время обострений клиника такая же, как при остром гломерулонефрите. У больного с хроническим гломерулонефритом кожа сухая.

Стадии хронического гломерулонефрита [ править | править код ]

Стадия сохранной функции почек [ править | править код ]

Стадия компенсации. Больной чувствует себя удовлетворительно, но заболевание течёт прогрессивно, постепенно почечная ткань замещается рубцовой тканью, функция почек нарушается. Почки неспособны концентрировать мочу. Удельный вес мочи равен удельному весу плазмы. Можно диагностировать по анализу мочи: сбор мочи по Зимницкому — если удельный вес не меняется, то это начальный признак хронической почечной недостаточности.

Стадия с нарушением функции почек и развитием хронической почечной недостаточности [ править | править код ]

Стадия декомпенсации. В крови накапливаются мочевина, креатинин, которые почки не могут выделить, так как функция почек нарушена. В результате этого возникает интоксикация. Это называется уремия (азотемия, мочекровие (устаревшее понятие)). Появляются признаки интоксикации: нарастает слабость, головная боль, тошнота, рвота, жажда, язык сухой, кожа сухая, потрескивается, поносы, быстрое похудение, развивается дистрофия внутренних органов, кахексия за счёт того, что почки не могут выводить вредные вещества и организм пытается выводить их другими путями: через кожу, через кишечник. В тяжёлых случаях запах аммиака изо рта. В терминальных стадиях наступает уремическая кома.

Уремия [ править | править код ]

Уремия — это клинический синдром, развивается у больных с нарушением азотовыделительных функций почек — это конечная стадия хронической почечной недостаточности, когда в крови накапливается много мочевины, креатинина, остаточного азота, наступает интоксикация.

Конечная стадия уремии — уремическая кома. Возникает нарушение дыхания (дыхание Чейн-Стокса), периоды резкой заторможенности сменяются периодами возбуждения — галлюцинации, бред. Изо рта резкий уренозный или аммиачный запах. На сухой коже беловатый налёт из кристалликов мочевины, АД высокое, в крови анемия, лейкоцитоз.

Другие болезни, которые вызывают уремию: хронический пиелонефрит, сосудистые поражения почек, диабетическая нефропатия.

Профилактика [ править | править код ]

Диагностика и лечение острого гломерулонефрита, выявление изменений в анализах мочи при хорошем самочувствии больного. Лечение хронического гломерулонефрита и хронической почечной недостаточности. Радикальное лечение невозможно, так как процесс аутоиммунный. Вне обострения, в большинстве случаев, показана нефропротекция. Длительное пребывание в постели, противопоказана физическая нагрузка, избегание переохлаждений, работа в сухом теплом помещении, желательно сидя, диета, ограничение соли до 2-3 грамм в сутки, белка, пищи, богатой витаминами. Санация очагов хронической инфекции. В тяжёлых случаях глюкокортикостероиды (дексаметазон, гидрокортизон), цитостатики (меркаптопурин, азатиоприн, циклофосфан), курантил. Санаторно-курортное лечение в сухом жарком климате. Лечение в период обострения: госпитализация. Ухудшение в анализе мочи следует рассматривать как обострение. Лечение в период обострения такое же, как и при остром гломерулонефрите. Противопоказания для лечения глюкокортикостероидами: язва желудка, сахарный диабет, почечная недостаточность, первые 15 недель беременности, хронический гломерулонефрит с очень высокой гипертонией.

Хронический ГН делится на мембранозный, мембранозно-пролиферативный, мезангиопролиферативный (IgA-нефропатия), фокально-сегментарный гломерулосклероз.

Гломерулонефрит у животных [ править | править код ]

В отличие от человека, у животных преобладает очаговый нефрит. При острой стадии болезни в клубочках наблюдается экстракапиллярный экссудативный процесс, вследствие чего клубочки увеличены, сосуды их переполнены кровью, полость капсулы Шумлянского-Боумена содержит серозно-фибринозный экссудат. Набухает эндотелий капилляров, в их просветах-значительное количество лейкоцитов, а в просветах канальцев видны гомогенные или зернистые белковые цилиндры. При чуме и роже свиней воспаление развивается по типу геморрагического и в капсуле Шумлянского-Боумена и канальцах преобладают эритроциты. [3]

Гломерулонефрит – заболевание почек, при котором происходит преимущественное поражение клубочков. Однако, в воспалительный процесс могут вовлекаться канальцы почек и интерстициальная ткань.

В основе воспалительного процесса при гломерулонефрите важнейшую роль играет иммунный компонент.

• Инфекционно-аллергический механизм – при котором в организме на фоне наличия очага инфекции образуются так называемые иммунные комплексы (комплекс антиген-антитело). Данный процесс является абсолютно нормальным ответом на инфекцию. Однако, при определенных условиях (нарушение механизма инактивации иммунных комплексов, либо при длительном персистировании антигена в крови), иммунные комплексы начинают откладываться в стенке сосудов включая сосуды почечного клубочка. При этом в почечном клубочке (состоит из сосудов) запускается неадекватный первоначальному заболеванию воспалительный процесс, приводящий к разрушению клубочков. Напомню, что почечный клубочек – основа функциональной единицы почки (нефрон), где происходит образование первичной мочи. Данный механизм преобладает в патогенезе гломерулонефрита.
• Аутоиммунный механизм – при котором иммунная система вырабатывает антитела, обладающие разрушительным действием на собственные ткани (в данном случае ткань почек).
• Дефект образования или активации системы комплемента.

Причины гломерулонефрита:

• Инфекционные процессы. Чаще всего инфекционной причиной является стрептококковая инфекция. Однако, к развитию данного заболевания могут способствовать и другие инфекционные процессы: бактериальные, вирусные а также паразитарные.
• Неинфекционные причины: токсическое поражение, аллергические процессы, лучевое воздействие, поствакцинальные осложнения.
• Системные заболевания: узелковый периартериит, системная красная волчанка (СКВ), синдром Гудпасчера, болезнь Шейлена Геноха, различные васкулиты.

Серьезным фактором риска развития гломерулонефрита является переохлаждение организма. Дело в том, что при переохлаждении рефлекторно происходит нарушение кровотока в почках. В результате создаются благоприятные условия для развития патологических процессов. Данный феномен получил название «окопный нефрит» , так как гломерулонефрит часто развивался у военных, длительно находившихся в окопах при холодных погодных условиях.

Классификация:

• Острый
• Хронический
• Быстро прогрессирующий

Острый гломерулонефрит

Обычно развивается через 1-2 недели после развития инфекционного (либо любого другого пускового) процесса.

• Симптомы общей интоксикации (общая слабость, головная боль, тошнота, рвота, снижение аппетита, повышение температуры тела).
• Боль в поясничной области тупого ноющего характера различной интенсивности.
• Кровь в моче (она может приобретать цвет «мясных помоев», либо темно коричневую окраску).
• Снижение диуреза (суточный объем выделяемой мочи) — олигурия.
• Отеки.
• Почечная артериальная гипертензия.

При благоприятных условиях и своевременном лечении симптомы исчезают через 2-3 недели. Полное выздоровление (с нормализацией лабораторных показателей) происходит через 2-3 мес.

Формы клинического течения острого гломерулонефрита:

• Циклическая форма имеет бурное начало, с выраженными симптомами и резкими отклонениями лабораторных показателей (протеинурия, гематурия), обычно повышается артериальное давление. Через 2-3 недели развивается полиурия и нормализуется артериальное давление. После нормализации самочувствия у пациентов длительное время может наблюдаться незначительная протеинурия и гематурия.
• Латентная форма – заболевание имеет постепенное начало, без выраженных симптомов. Обычно пациентов беспокоят незначительные отеки и одышка. Данная форма острого гломерулонефрита тяжела в диагностике и часто приводит к развитию хронического процесса. Длительность может составлять от 2 до 6 мес.

Хронический гломерулонефрит

Может быть следствием острого процесса, а также развиться как самостоятельное заболевание. При этом любая острая форма, не разрешившаяся в течение одного года считается хроническим гломерулонефритом.

Формы клинического течения ХГ:

• Нефритическая форма — характеризуется сочетанием воспалительного поражения почек с выраженным нефротическим синдромом (протеинурия, гематурия, гипопротеинемия, отеки). Таким образом, в основе клинический проявлений данной формы заболевания является нефротический синдром, и лишь спустя определенный промежуток времени присоединяются явления почечной недостаточности и артериальная гипертензия.
• Гипертоническая форма – первоначально среди симптомов преобладает артериальная гипертензия (артериальное давление может достигать цифр 200/120 мм. рт. ст.). Также характерно значительное колебание цифр артериального давления в течение суток. Мочевой синдром выражен слабо. Гипертоническая форма обычно формируется после латентной формы острого гломерулонефрита.
• Смешанная форма – сочетание гипертонического и нефротического синдромов.
• Латентная форма – характеризуется слабовыраженными симптомами. Артериальная гипертензия и отеки обычно отсутствуют. Течение очень длительное (10-20 лет), и при отсутствии лечения приводит к развитию почечной недостаточности.
• Гематурическая форма – превалирующим симптомом является примесь крови в моче (гематурия). Протеинурия (белок в моче) обычно слабо выражена.

Необходимо понимать, что любая форма хронического гломерулонефрита может обостряться. При этом клиническая картина напоминает острый Г.

Вне зависимости от формы, хронический Г., рано или поздно, приводит к развитию вторично-сморщенной почки и соответственно хронической почечной недостаточности.

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит

Это острый процесс, протекающий злокачественно, и приводящий к формированию острой почечной недостаточности.

Осложнения:

• Острая почечная недостаточность.
• Хроническая почечная недостаточность.
• Сердечная недостаточность.
• Почечная гипертензивная энцефалопатия.
• Геморрагический инсульт.
• Почечная колика (при закупорке мочеточника сгустками крови).

• Характерные симптомы:
• Лабораторная диагностика:

• протеинурия (белок в моче),
• гематурия (кровь в моче),
• лейкоцитоз (повышение количества лейкоцитов крови),
• эозинофилия (повышение количества эозинофилов крови),
• повышение СОЭ,
• повышение уровня С реактивного белка,
• повышение титра антител к стрептококку,
• снижение уровня С3 системы комплемента,
• относительная анемия (снижение количества эритроцитов крови в результате задержки жидкости в организме – разведение крови),
• гипопротеинемия (снижение количества белка крови за счет потери последнего с мочой, а также за счет разведения крови),
• переходящее повышение количества азотистых оснований крови (креатинин, мочевина, мочевая кислота).

Лечение гломерулонефрита

• Постельный режим.
• Диета, целью которой является снижение нагрузки на ткань почки (ограничение потребления белков, соли, жидкости).
• Антикоагулянты и антиагреганты (препараты улучшающие текучесть крови).
• Нестероидные противовоспалительные препараты (с особой осторожностью).
• Иммуносупрессия – подавление иммунитета (глюкокортикоиды и цитостатики).
• Гипотензивная терапия (при наличии артериальной гипертензии).
• Мочегонные препараты (при наличии отеков).
• Антибактериальные препараты (при наличии инфекционных процессов, а также на фоне проведения иммуносупрессивной терапии).
• Общеукрепляющая терапия.

Лечение гломерулонефрита должно проводиться в условиях стационара до наступления клинической и лабораторной ремиссии с последующим амбулаторно-поликлиническим наблюдением и лечением.

I. Мотивация цели.

Гломерулонефриты — иммуновоспалительные заболевания почек с поражением клубочкового аппарата и, в меньшей степени, канальцев и интерстициальной ткани. Острый гломерулонефрит (ОГН) может привести к таким тяжелым осложнениям, как острая почечная недостаточность, отек легких, почечная эклампсия. Его ранняя диагностика определяет своевременность лечения и возможность предотвратить развитие фатальных осложнений и нарушений функций почек. Хронический гломерулонефрит (ХГН) имеет прогрессирующее течение с исходом в сморщивание почек. Своевременное адекватное лечение позволяет продлить жизнь больного, затормозив развитие и прогрессирование почечной недостаточности.

II. Цель самоподготовки.

В результате самостоятельного изучения теоретического материала по данной теме студент должен знать:

1. Понятие «Острый и хронический диффузный гломерулонефрит».

2. Этиологию и патогенез ОГН и ХГН.

3. Характерные клинические синдромы.

4. Классификацию ОГН и ХГН.

5. Осложнения при ОГН и ХГН.

6. Основные лекарственные препараты и схемы лечения ОГН и ХГН.

III. Исходный уровень знаний.

1. Анатомия и физиология почек, строение клубочкового и канальцевого аппарата, их функции.

2. Методика обследования больных с патологией почек.

IV. План изучения темы.

1. Понятие “Острый и хронический диффузный гломерулонефрит“.

2. Этиология и патогенез.

3. Основные клинические синдромы.

4. Принципы диагностики и лечения ОГН и ХГН.

V. Краткое содержание темы.

Острый гломерулонефрит

Острый гломерулонефрит развивается чаще всего после стрептококковых инфекций (фарингит, тонзиллит, кожные заболевания); наиболее нефритогенным является b-гемолитический стрептококк группы А (типы 12, 4, 1, 49). Чаще всего острый гломерулонефрит развивается после ангины и обострения хронического тонзиллита. Возникает ОГН и после пневмоний, вызванных пневмококком или палочкой Фридлендера, менингококковой инфекции, малярии, вирусных инфекций.

Заболевают преимущественно дети и взрослые до 40 лет. Среди заболевших мужчин в 1,5 – 2 раза больше.

В патогенезе основных клинических синдромов при ОГН основная роль принадлежит иммунокомплексному повреждению клубочков и резко повышенной водно-натриевой резорбции канальцев (задержкой натрия и воды, не коррелирующей со снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ), что приводит к гиперволемии).

Классическая картина острого гломерулонефрита характеризуется началом болезни через 10-12 дней после инфекции (время образования антител). Внезапно появляются признаки острого нефритического синдрома:

— отеки(чаще умеренные, с локализацией на лице, конечностях),

— макрогематурия – моча, имеющая вид «мясных помоев»,

— умеренная гипертония– преимущественное повышение диастолического давления,

— развитие олиго – и анурии (чаще в первые дни заболевания, длительностью до 2-3 дней).

При развившейся картине заболевания больного беспокоят одышка, сердцебиение, головная боль, тошнота, рвота (связаны с гиперволемической недостаточностью кровообращения), боли в пояснице (зависят от степени набухания почек и растяжения их капсулы), отеки разной степени выраженности. Моча может быть красной или коричневой из-за перехода гемоглобина в гематин при кислой реакции мочи.

Однако ОГН с «классической» триадой симптомов – отеками, гипертонией, гематурией — в настоящее время встречается редко. Может иметь место стертая клиническая картина, ограниченная лишь мочевым синдромом, нередко весьма скудным.

В анализе мочи можно выявить: протеинурию до 3 г/л (редко — более 3 г/л), макро(микро)гематурию, цилиндрурию. При развитии олигурии имеет место повышение относительной плотности мочи. В общем анализе крови может выявляться незначительное снижение гемоглобина и гематокрита, повышение СОЭ. Выявляется повышение титра антистрептококковых антител (к стрептолизину О — сохраняется длительно, к стрептококковой гиалуронидазе, нейраимнидазе, анти-ДНК-азе В и др.).

Изменения функции почек разнообразны и зависят от тяжести процесса. При развитии олиго- или анурии возможны существенные сдвиги типа ОПН (гиперкалиемия, азотемия), с началом диуреза они, как правило, исчезают.

При УЗ-сканировании почек выявляется увеличение и диффузная неоднородность паренхимы почек. При морфологическом исследовании выявляются признаки эндокапиллярного диффузного пролиферативного гломерулонефрита.

Нельзя забывать, что ОГН может привести к развитию острой почечной и сердечной недостаточности, кровоизлиянию в мозг, что требует оказания неотложной терапии.

Лечение острого диффузного гломерулонефритадолжно проводиться в условиях стационара.

1. Режим постельный.

2. Диета № 7 с ограничением соли и воды, животного белка.

3. Этиологическое лечение: при доказанной роли стрептококковой инфекции — антибактериальная терапия — полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин и др.), макролиды (эритромицин, макропен и др.).

4. Патогенетическое лечение: петлевые или тиазидовые диуретики, так как имеет место нарушение экскреции натрия с мочой (спиронолактон и триамтерен не применяют из-за угрозы развития гиперкалиемии).

5. Гипотензивные препараты (ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, β-адреноблокаторы и др.).

6. В тяжелых случаях (присоединившийся и длительно сохраняющийся нефротический синдром) — лечение глюкокортикостероидами (преднизолон) в сочетании с антикоагулянтами (гепарин) и антиагрегантами (курантил, трентал).

7. Санация очагов инфекции.

Хронический гломерулонефрит

Одной из основополагающих вех в становлении нефрологии нужно считать учение R. Bright, опубликовавшего в 1827 г. «Доклады медицинской казуистики, подобранной с целью иллюстрации симптомов и лечения болезней в сопоставлении с патологической анатомией». (Замечена связь водянки с белковой патологией — «белковой мочой», которой соответствовали грубые изменения почек и гипертрофия сердца.)

Хронический гломерулонефрит (ХГН) – это воспалительное заболевание почек иммунного генеза с преимущественным исходным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс всех почечных структур, клинически проявляющееся почечными и/или внепочечными симптомами с неуклонно прогрессирующим течением и исходом в хроническую почечную недостаточность.

Морфологические варианты ХГН

1. Мембранозная нефропатия

2. Мембранознопролиферативный (мезангиокапиллярный)

4. Минимальные изменения (липоидный нефроз)

5. Фокально-сегментарный гломерулосклероз (ФСГС)

6. Фибропластический (стадия нефросклероза) – исход всех предыдущих форм

Клинические варианты ХГН

1. Нефротическая форма

2. Гипертоническая форма

3. Смешанная форма

4. Латентная форма или изолированный мочевой синдром (ИМС)

5. Гематурическая форма (встречается в 6-10% случаев)

Этиология

Этиология до конца не ясна. Наиболее часто ХГН развивается после ангины, тонзиллита, гриппа, других заболеваний верхних дыхательных путей, как результат перенесенного ОГН. Реже ему предшествуют пневмонии, пищевые токсикоинфекции, охлаждение, введение вакцин, сывороток, лекарственных средств (НПВП, препараты золота); в/в введение наркотиков; токсические вещества (органические растворители, алкоголь, ртуть, свинец и др.), экзогенные антигены (АГ), действующие с вовлечением иммунных механизмов, в том числе и в рамках гиперчувствительности немедленного типа (атопии), редко – эндогенные АГ (опухолевые, мочевая кислота). Установлена связь между развитием ХГН и инфицированием вирусами гепатита В и С.

Этиологический фактор удается установить у 80-90% больных ОГН и у 5-10% больных ХГН. У остальных пациентов причина болезни остается неизвестной.

Патогенез

В подавляющем большинстве случаев ГН развивается при участии иммунных механизмов. При ХГН – это медленное образование иммунных комплексов (ИК), содержащих антигены (АГ) и антитела (АТ), откладывающихся в клубочках при недостаточности механизмов их удаления.

Можно выделить три основных фактора патогенеза ХГН — иммунные нарушения, нарушения микроциркуляции, гиперкоагуляция и воспалительные изменения. Ведущее место отводится иммунным механизмам (иммунный ответ, иммунное воспаление, склеротические процессы). Кроме того, в прогрессировании ХГН играют роль и неиммунные факторы: гемодинамические (системная и внутриклубочковая гипертензия), метаболические (нарушения липидного обмена). Исходом любых хронических заболеваний почек является нарастающий гломерулосклероз и интерстициальный фиброз, которые определяют развитие хронической почечной недостаточности (ХПН).

Основные синдромы при ХГН

· изолированный мочевой синдром (ИМС)

· нефротический синдром (НС)

· синдром артериальной гипертензии (АГ)

· синдром хронической почечной недостаточности (ХПН)

Клинические проявления ХГНбудут определять его клинический вариант и тактику лечения пациентов. К сожалению, не существует четкой корреляции между клиническими симптомами и морфологическими изменениями в почках.

Часто больные ХГН могут не предъявлять жалоб (отеки и АГ отсутствуют), однако в общем анализе мочи имеются признаки мочевого синдрома (протеинурия не более 3 г/л, микрогематурия, цилиндурия, может быть лейкоцитурия). Это латентная форма ХГН.

Если у пациента имеются клинические проявления синдрома АГ и присутствуют изменения в общем анализе мочи в виде мочевого синдрома, который либо предшествовал появлению АГ, либо возник одновременно с ней, то речь идет о гипертонической форме ХГН.

Самым ярким проявлением ХГН является нефротический синдром, свидетельствующий о высокой активности иммунного воспаления в клубочках. Обязательными критериями НС являются:

· массивная протеинурия (> 3, 5 г в сутки),

· гипо- и диспротеинемия (гипоальбуминемия и гипер-альфа2- и гаммаглобулинемия),

· гиперлипидемия (гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, гипер-b-липопротеидемия).

Клинически проявляется массивными отеками вплоть до анасарки с отеками полостей. Это нефротическая форма ХГН.

Если развитие нефротического синдрома сопровождается появлением синдрома артериальной гипертензии — будет иметь место смешанная форма ХГН.

Достаточно редко встречающаяся гематурическая форма ХГН (болезнь Берже, JgA нефропатия), проявляется, прежде всего, макро- и микрогематурией, умеренной протеинурией (не более 1 г/сут). Отеков не бывает, АГ – редко. Эта форма требует исключения всех причин безболевой гематурии (прежде всего опухолевой этиологии).

Клиническая картина в зависимости от морфологического варианта ХГН.

· изолированный мочевой синдром,

· острый нефритический или нефротический синдромы,

· ХПН развивается медленно.

· нефротический синдром (80%).

· нефротический синдром (50%),

· изолированный мочевой синдром,

· характерна артериальная гипертензия,

ГН с минимальными изменениями клубочков

· артериальная гипертензия — редко

Фокальный сегментарный гломерулосклероз (ФСГС), фибропластический ГН

Для диагностики ХГН имеют значение в первую очередь лабораторные исследования (ОАК, ОАМ, биохимический анализ крови (общий белок сыворотки и его фракции, холестерин, b-липопротеиды, фибриноген, мочевина, креатинин, электролиты- K, Na, Cl), оценка суточной протеинурии, функциональные пробы почек). Инструментальные методы исследования используют для проведения дифференциальной диагностики патологии почек, так как характерных для ХГН изменений не наблюдается. Используют УЗИ почек, ЭКГ, Эхо-КГ. Для определения морфологического варианта ГН и верификации диагноза проводится пункционная нефробиопсия.

Пример формулировки диагноза:Хронический диффузный гломерулонефрит,мембранознопролиферативный (нефробиопсия в 2005г.), смешанный вариант. ХПН 0.

Лечение ХГН

· цитостатики (циклофосфан) и селективные иммунодепрессанты (такролимус, мофетила микофенолат и др.).

2. Антикоагулянты (гепарин и низкомолекулярные гепарины).

3. Антиагреганты (курантил, трентал).

4. Антитромбоцитарные средства (клопидогрель, плавикс).

5. Мембраностабилизаторы (эссенциале).

6. Антиоксиданты (витамин Е, А: аэвит).

7. Блокаторы синтеза холестерина и триглицеридов – статины (симвастатин, правастатин, ловастатин и др.).

8. Гипотензивные средства (ингибиторы АПФ: эналаприл, лизиноприл, квинаприл и др.; антагонисты рецепторов к АТ II: лозартан, валсартан и др.; блокаторы медленных кальциевых каналов: верапамил, амлодипин, лацидипин и др.; адреноблокаторы (бета и альфа). Синтезированы новые препараты, содержащие комбинацию ИАПФ и ингибитора нейтральной эндопептидазы (гликоприлат). ИАПФ и АРА II обладают также и нефропротективным действием.

9. Диуретики — тиазидовые, петлевые и др. (гипотиазид, фуросемид).

Показаниями к проведению патогенетической 3- и 4-компонентной терапии, которая включает: ГКС (ГКС+цитостатик), антикоагулянты и антиагреганты, являются:

· высокая активность ГН, т.е. гломерулонефрит с нефротическим синдромом;

· быстропрогрессирующий ГН (с нарастанием уровня креатинина).

ГКС и цитостатики используют как перорально, так и в виде
«пульс-терапии»: применяют сверхвысокие дозы метилпреднизолона (1000 мг/сут) и цитостатиков в/в капельно в течение 3-х дней.

VI. Литература.

Основная

1. Внутренние болезни / Под ред. А.В.Сумарокова. — М.: Медицина, 1993. — В 2-х томах.

2. Лекции преподавателей кафедры.

Дополнительная

1. Чиж А.С. Нефрология в терапевтической практике, 1998.

2. Харрисон Т.Р. Внутренние болезни, 1995.

Литература для повторения

Гребенев А.Л. Пропедевтика внутренних болезней. — М.: Медицина, 2002. — 592 с.

VII. Вопросы самоконтроля и контроля самоподготовки.

1. Назовите основные физиологические функции почек.

2. Какие клинические синдромы характерны для ОГН и ХГН?

3. Назовите основные проявления различных вариантов ХГН.

4. Принципы лечения.

VIII. Ситуационная задача.

Больной Л., 23 лет, поступил в клинику с жалобами на интенсивную головную боль, преимущественно в затылочной области, головокружение, отечность лица, нижних конечностей, резкую общую слабость, тошноту. Вышеперечисленные жалобы появились через 2 дня после перенесенной респираторной инфекции.

Объективно: кожные покровы и видимые слизистые бледной окраски. Лицо одутловатое, пастозность голеней и стоп. Со стороны органов дыхания патологии не выявлено. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. РS-88 уд. в мин., АД — 150/110 мм рт.ст.

Лабораторные исследования: общий анализ мочи: уд.вес- 1,014; белок — 3, 8 г/л, лейк. 2 — 4 в п/зр., эритр. 4-5 в п/зр, гиал. цил. 3 — 4 в п/зр.

Общий белок — 61,2 г/л (альбумины-50,4%), креатинин крови-0,092 ммоль/л.

Суточная протеинурия — 4,4 г.

Вопросы

1. Выделите ведущие синдромы.

2. Какой предварительный диагноз Вы считаете вероятным?

3. Какие лабораторные и инструментальные исследования необходимо выполнить для постановки окончательного диагноза?

4. Укажите тактику лечения.

IX. План работы студента на предстоящем занятии.

1. Провести объективное обследование больного, обратив внимание на состояние кожных покровов и видимых слизистых, отеки различной локализации и выраженности.

2. Провести анализ субъективных и объективных данных, выделить ведущие клинические синдромы.

3. Составить план обследования.

4. Назначить план лечения

X. Типичные ошибки.

В случае латентного течения заподозрить ГН значительно труднее, т.к. отсутствуют типичные признаки болезни. В этих случаях диагноз выявляется лишь при систематическом исследовании мочи. Часто изменения в анализах мочи при гипертонической болезни трактуются как гипертонический вариант ХГН. Необходимо обратить внимание на время появления изменений в анализах мочи (до или после развития синдрома артериальной гипертензии).

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.