Склерозирующий лишай вульвы

Склероатрофический лишай вульвы и промежности у женщин (СЛ)

Зуд и трещины в области наружных половых органов

Нестерпимый зуд в области половых органов, до боли, до расчесов; боль при интимных контактах из-за сужения входа во влагалище, появление белых участков кожи в области расчесов, уменьшение в размере наружных половых органов. Все эти проблемы могут коснуться женщин не только во время климакса, но и в молодом возрасте при регулярных менструациях и нормальном гормональном фоне.

Причина этого состояния – склероатрофический лишай. До сих пор используют такие его названия как крауроз вульвы и склерозирующий лихен. Склероатрофический лишай вульвы и промежности у женщин (СЛ) — это доброкачественные поражения наружных половых органов у женщин. Причина этого заболевания до сих пор окончательно не установлена, поэтому наиболее эффективным остается комплексное лечение, включающее в себя как крема и мази, устраняющие зуд, так и различные методы, направленные на улучшение кровоснабжения и восстановление тканей вульвы и промежности.

Диагностика склероатрофического лишая

При диагностике склероатрофического лишая мы проводим фоторегистрацию и вульвоскопию (осмотр с помощью оптического устройства кольпоскопа, который позволяет рассмотреть ткани с многократным увеличением).

Без лечения размер участков, пораженных СЛ, увеличивается, уменьшается размер наружных половых органов и сужается вход во влагалище.

В нашем отделении также проводится флуорецентная диагностика и обязательная биопсия вульвы максимально щадящим малотравматичным способом, запатентованным в нашем отделении.

Гистологическая диагностика перед лечением СЛ крайне необходима, т.к. внешне эта болезнь схожа с плоскоклеточной гиперплазией вульвы, вульварной интраэпителиальной неоплазией, которые лечатся другими способами, чем СЛ.

Лечение склероатрофического лишая

Для лечения склероатрофического лишая наружных половых органов у женщин мы применяем самые современные и эффективные методы лечения, а не только традиционную местную гормональную терапию.

В нашем отделении мы используем фракционный СО2-лазер, лечение которым наиболее эффективно на длительно существующих, плотных участках со склероатрофическим лишаем, т.к. лазер с помощью микроповреждений удаляет старую кожу, пораженную СЛ, и приводит к образованию новых участков кожи, в которых нет признаков склероза и атрофии. Использование фракционного режима при обработке лазером позволяет проводить лечение без дополнительной госпитализации и наркоза, курс лечения занимает в среднем 4-6 месяцев и включает в себя минимум 4 сеанса лазерного воздействия с интервалом в 4-8 недель. С каждым лазерным сеансом размер участка кожи, пораженного СЛ уменьшается в размерах, поэтому мы обязательно проводим фоторегистрацию и оцениваем участок с СЛ в динамике.

Для женщин, имеющих только начальные проявления склероатрофического лишая, мы предлагаем эффективный метод, разработанный в нашем отделении — введение инъекций с собственной плазмой, обогащенной тромбоцитами. Плазма готовится непосредственно перед процедурой по швейцарской методике. Инъекции в область патологического участка выполняют с интервалом в 4-8 недель в зависимости от динамики болезни. В среднем необходимо 3-6 процедур.

Склеротический лишай ( крауроз ) как предрак вульвы.

Ашрафян Л.А.,Харченко Н.В ,Б абаева Н.А, Степанова Е.В., Ивашина С.В.

Российский научный центр рентгенорадиологии МЗ РФ (г. Москва).

Адрес документа для ссылки: http://vestnik.rncrr.ru/vestnik/v3/papers/ashraf_v3.htm

Склеротический лишай вульвы диагностируется у 2-10% больных обращающихся за помощью в женскую консультацию, от 1/2 до 2/3 пациенток с данной патологией – женщины в постменопаузе [7].

Долгое время дистрофические процессы вульвы относили к предраковым . Первое сообщение о них появилось еще в 1875г. и принадлежало R . F . Weier . В 1966г. Jeffcoate Т. N . A . рассмотрел все доброкачественные повреждения вульвы, которые он назвал хронической дистрофией вульвы.

В отношении атрофических состояний наружных половых органов используются термины « крауроз », «склеротический лишай», «склеротический дерматит», « склерозирующий лихен », «атрофический вульвит », «гиперпластический вульвит », «простой хронический лишай», «синильная атрофия». Международное общество по изучению патологии вульвы (ISSVD) еще в 1972г., пытаясь определить общий подход к заболеваниям вульвы, предложило стандартную классификацию для неинвазивных заболеваний вульвы:

1. Гиперпластическая дистрофия (без атипии , с атипией )

2. Склеротический лишай

3. Смешанная дистрофия – склеротический лишай с очагами эпителиальной гиперплазии (без атипии , с атипией )

Однако предложенная классификация подверглась существенной критике. В связи с выраженными различиями между клиническими и морфологическими диагнозами, в 1993г. Международным обществом по изучению патологии вульвы и Международным обществом по гинекологической патологии была принята новая классификация заболеваний вульвы, которая в настоящее время широко используется во всем мире, основывающаяся на патоморфологических изменений наружных половых органов.

I . Доброкачественные поражения вульвы:

1. Склеротический лишай

2. Плоскоклеточная гиперплазия

3. Другие дерматозы

II . Вульварная интраэпителиальная неоплазия ( VIN ) – легкой, умеренной и тяжелой степени

В последние годы отмечается увеличение числа дистрофических заболеваний вульвы, на фоне которых в 9-49% случаев возникают злокачественные опухоли [6, 7, 8, 11, 16]. Соотношение рака вульвы на измененном и неизмененном фоне составляет 1:1 [6]. Увеличение частоты возникновения рака вульвы на фоне предшествующих дистрофических процессов позволяет считать эту проблему актуальной с позиции не только своевременной диагностики, но и профилактики злокачественных опухолей. Эффективно проводимая терапия является основой профилактики возникновения рака вульвы, занимающего в структуре злокачественных опухолей женских половых органов четвертое место (3-8%) [1, 8]. Очаги плоскоклеточной гиперплазии на кожно-слизистых покровах вульвы обладают значительно более выраженной потенциальной возможностью злокачественной трансформации — 43,5% [11]. Предшествующие нейродистрофические изменения наружных половых органов способствуют развитию мультицентричных очагов опухолевого роста. Рак вульвы, развившийся на фоне дистрофических процессов, характеризуется более медленным ростом, но частым развитием местных рецидивов [2, 3, 6, 14].

Данные по частоте клеточной атипии при дистрофии вульвы также разнятся и составляют от 1,9 % до 8 % [8, 16, 17, 22, 23]. Атипия эпителия в 97,6% развивается в областях эпителиальной гиперплазии [17]. Внутриэпителиальная неоплазия является истинным предраком вульвы [13, 23].

Кожа вульвы относится к тканям с особо сильной гормональной зависимостью. Снижение содержания стероидных гормонов на фоне нарушения их гомеостаза играет важную роль в возникновении дистрофических процессов вульвы [2, 5, 14]. По данным многих авторов [3, 7, 11, 14], у больных дистрофическими процессами и раком вульвы обнаружена высокая частота гипертонической болезни, атеросклероза, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний, ожирения, заболеваний печени, то есть заболеваний вследствие нарушенного жирового, углеводного и других видов обмена веществ.

Немаловажное значение в развитии дистрофических изменений вульвы многие исследователи отводят состоянию нервной системы. По мнению Паллади Г.А. [12], первичным патогенетическим звеном в развитии хронических дистрофических поражений вульвы является нарушение в функционировании центральной нервной системы.

Рядом авторов [5, 11, 12, 14] изучено функциональное состояние эндокринной системы при дистрофических процессах вульвы. Исследованиями установлено уменьшение в крови гонадотропных гормонов, снижение функции щитовидной железы и коры надпочечников, нарушение гормонального равновесия в сторону снижения эстрогенных гормонов.

Таким образом, патогенез склеротического лишая затрагивает все звенья нейроэндокринной системы. Характер морфологических изменений вульвы в процессе старения женского организма сходен с таковыми при дистрофии, поэтому старческую инволюцию вульвы можно рассматривать как почву для развития этой патологии. Исходя из этого, не может быть эффективной патогенетической терапии данного заболевания, так как это должно быть лечением старости.

Анализируя данную проблему, мы видим, что у всех женщин в постменопаузальном периоде в той или иной степени развиваются иволютивно-атрофические процессы, однако, лишь у части возникает типичная клиническая картина склеротического лишая вульвы. В свою очередь у женщин из этой группы только у небольшого количества возникает рак вульвы. Таким образом, нарушения в работе нейроэндокринной системы трактуются нами как фон, характерный для постменопаузы , а процессы, лежащие в основе возникновения склеротического лишая и рака вульвы, несколько иные, что и явилось темой наших исследований.

С развитием молекулярной биологии, вирусологии, иммунологии появилось много новых фактов, объясняющих ранее непонятные моменты в этиологии и патогенезе нейродистрофических изменений и рака вульвы. Исследования [7, 16, 22] показали, что у 70% больных дистрофией и раком вульвы имеется анамнестическая связь с вирусной патологией половых путей. Длительное вирусобусловленное изменение нервных ганглиев и способность вируса трансформироваться и разрушать нервные стволы может вести к снижению кровообращения и трофики, в частности, к нейродистрофическим изменениям вульвы [7, 22].

Материалы и методы

Нами было комплексно обследовано 174 женщины в постменопаузальном периоде, из которых 110 пациенток со склеротическим лишаем вульвы, составили основную группу, 64 пациентки без признаков патологии вульвы – контрольную группу. У 54 пациенток со склеротическим лишаем и 64 пациенток контрольной группы проведено изучение уровня эстроген — рецепторов в ткани вульвы.

Средний возраст обследуемых пациенток в основной группе составил 64,9 ± 0,2 года, в контрольной – 59,8 ± 0,5 года.

Длительность периода постменопаузы колебалась от 1 до 35 лет. Средняя продолжительность периода постменопаузы составила в основной группе 13,2 ± 0,6 лет, в контрольной группе 10,5 ± 0,3 лет.

У всех обследуемых пациенток был изучен индекс массы тела. Средний индекс массы тела составил в группе пациенток со склеротическим лишаем — 28,64 ± 0,3, в контрольной группе – 27,34 ± 0,21. В рамках нашего исследования мы придерживались классификации ВОЗ, где индекс массы тела 25-30 считается пограничным для нормальной массы и ожирения. Все наблюдения превышающие индекс массы тела 30 для пациенток постменопаузального периода, расценивались как ожирение [10].

Ткань вульвы для исследования эстроген — рецепторов получали при ножевой биопсии. Реакцию с рецепторами считали отрицательной (-), если она обнаруживалась от 0% до 5-10% клетках, слабоположительной (+) – менее чем в ⅓ клеток – 10-20%, умеренно выраженной (+ +) – более чем в ⅓, но менее чем в ⅔ клеток – 20-40%, и сильно выраженной (+ + +) – более чем в ⅔ клеток — 50-100%.

За последние десятилетия накоплен большой опыт применения гормональной терапии, в том числе при лечении урогенитальной атрофии, дистрофии вульвы. Однако, эффективность этого лечения различна, что требует дифференцированного подхода в назначении препаратов для проведения гормональной терапии, с учетом состояния рецепторного аппарата.

Перед изучением рецепторного аппарата вульвы необходимо четко представлять, какие изменения происходят в дистрофически измененной ткани. Склеротический лишай характеризуется отеком и последующим фиброзом дермы, приводящим к атрофии эпидермиса. В клетках многослойного плоского эпителия может выявляться гиперкератоз, гликоген, как правило, отсутствует [5, 14].

Анализируя полученные данные, необходимо сразу отметить существенные различия уровня рецепторов в нормальной и дистрофически измененной ткани вульвы. К моменту формирования стойкой постменопаузы и далее на протяжении всего постменопаузального периода число наблюдений с высокой концентрацией эстроген-рецепторов в нормальной ткани вульвы относительно стабильны (36,2%, 31,0%, 33,3% соответственно).

Таким образом, у трети пациенток постменопаузального периода ткань вульвы сохраняет высокий уровень рецепторов вне зависимости от продолжительности постменопаузы .

Совершенно иная ситуация складывается у пациенток со склеротическим лишаем вульвы. Количество наблюдений с высоким уровнем рецепторов составляет всего 3,7%, в то время как в неизмененной ткани вульвы этот процент достоверно выше – 33,5% ( Р

По мере увеличения продолжительности постменопаузы растет количество эстроген — негативных результатов при склеротическом лишае, составляя в общей сложности 53,7% от всех исследований. Надо отметить, что количество наблюдений с умеренной концентрацией эстроген-рецепторов существенно не различается ( Р >0,05) при склеротическом лишае и в группе контроля (7,4% и 6,4% соответственно). В то же время при дистрофических процессах вульвы по мере удлинения постменопаузы число таких наблюдений снижается, а в нормальной ткани вульвы — увеличивается.

При увеличении продолжительности постменопаузы отмечено незначительное уменьшение числа наблюдений с высоким уровнем эстроген — рецепторов с 36, 2% (менопауза 15 лет) в нормальной ткани, а при склеротическом лишае: с 11,1% (менопауза постменопаузы более 15 лет.

Когда речь идет о вульве, как органе-мишени для эстрогенов, следует четко представлять те слои ткани вульвы, которые ответственны за реализацию гормонального эффекта, в клетках какого из слоев ткани вульвы сконцентрированы эстроген — рецепторы. Для этого мы изучили уровень эстроген — рецепторов в базальном слое, дерме, а также их возможное сочетание в различных слоях ткани вульвы (Табл. 3,4).

Нами установлено, что основной пул рецепторов, как в нормальной ткани вульвы, так и в дистрофически измененной, сконцентрирован в базальном слое.

Отметим тот факт, что как в нормальной ткани вульвы, так и при склеротическом лишае, с увеличением длительности постменопаузы появляются рецепторы в базальном слое и дерме, а также только в дерме. Так в неизмененной ткани вульвы обнаружена высокая концентрация эстроген — рецепторов в базальном слое и дерме в 3.4% наблюдений при менопаузе 5-15 лет и в 8,3% — при менопаузе более 15 лет.
ER +++ в дерме обнаруживаются при менопаузе > 15 лет в 16, 7% случаев.

При дистрофических процессах в ткани вульвы высокий уровень рецепторов в дерме не выявлен, но имеется умеренное количество эстроген — рецепторов в базальном слое и дерме при продолжительности постменопаузы до 5 лет в 11,1% и в 4% при длительности ее от 5 до 15 лет. Низкие концентрации рецепторов эстрогенов в базальном слое и дерме и только в дерме обнаруживаются в разные сроки постменопаузы , но наибольший уровень их остается при постменопаузе более 15 лет: в нормальной ткани 5,6% и 16,7% соответственно, а в патологически измененной – 5% и 10% соответственно. Достоверные различия в локализации эстрогенных рецепторов в нормальной и дистрофически измененной ткани вульвы выявлены только в базальном слое эпидермиса при высоком уровне рецепторов. Для детальной интерпретации полученных данных необходимо проведение целенаправленных исследований.

* Р

Оценивая результаты наших исследований, представляется интересным проследить, существует ли связь между индексом массы тела и уровнем эстроген-рецепторов в ткани вульвы. В качестве маркера эстрогенной насыщенности организма женщин в постменопаузе нами применено исследование индекса массы тела. Избыток массы тела в постменопаузе , как субстрат продукции эстрона, является маркером гиперэстрогении . Комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений, являющихся факторами риска развития онкологических и сердечно-сосудистых заболеваний, в основе которых лежит инсулинорезистентность , в литературе чаще всего упоминается как «метаболический синдром». Наличие ожирения, гипертоническая болезнь, сахарный диабет второго типа – это триада признаков, характеризующих метаболический синдром. В развитых странах среди населения старше 30 лет распространенность метаболического синдрома составляет 10-30%, у женщин после наступления менопаузы это состояние резко возрастает.

Общеизвестно, что с возрастом падает реактивность тканей к действию гормонов, что связано в первую очередь со снижением числа специфических рецепторов в клетках, реагирующих на действие того или иного гормона. Проблема в том насколько синергичны процессы формирования гормональной и рецепторной недостаточности в постменопаузе .

* Р

Из таблицы 5 мы видим, что при наличии высокого и среднего уровня эстроген-рецепторов в ткани вульвы, имеет место приблизительно равное распределение пациентов с повышенным и нормальным индексом массы тела, как в нормальной, так и в дистрофически измененной ткани. При низких уровнях или полном отсутствии эстроген-рецепторов , индекс массы тела соответствует нормальным значениям при склеротическом лишае в 63% и в 69% соответственно. В группе контроля процент наблюдений с нормальным индексом массы тела, при низком уровне или отсутствии эстроген – рецепторов, несколько выше: 84,2% и 80% соответственно, однако, эти различия не достоверны ( Р >0,05). Наряду с этим в обеих группах у достаточно высокого процента пациенток имеется ожирение, при отсутствии эстроген-рецепторов в ткани вульвы.

1. Бохман Я.В. Руководство по онкогинекологии // Ленинград. Медицина. 1989. С. 464

2. Бохман Я.В., Койро М.А., Таджибаева Ю.Т. Злокачественные опухоли вульвы // Ташкент: Медицина, 1986. С. 1-16

3. Декстер Л.И., Нейштадт Э.Л. Изменения нервных волокон в тканях вульвы при краурозе и лейкоплакии // Вопросы онкологии. 1965. №9. С. 12-19.

4. Дильман В.М. Эндокринологическая онкология // Л. 1983.

5. Дистрофические заболевания шейки матки, влагалища и вульвы. Медпресс . 1999.

6. Жаров А.В. Особенности клинического течения и хирургическое лечение больных раком вульвы // Автореф . дисс . канд. мед. наук .- Челябинск , 1995г.

7. Кривец Н.А. Предрак и рак вульвы // Алма-Ата «Казахстан». 1983.

8. Малышев Л.Н. Диагностика и лечение крауроза вульвы. Л. 1989. С. 5.

9. Манухин И.Б., Кондриков Н.И., Крапошина Т.П. Заболевания наружных половых органов у женщин. Москва. «МИА». 2002

10. Мельниченко Г.А. Ожирение в практике эндокринолога // Русский медицинский журнал. 2001. Т. 9. №2 (121). С. 82-87.

11. Нагуло С.А. Сравнительная оценка клинического течения, эффективности лечения крауроза и лейкоплакии вульвы // Автореф . дис . канд. мед . н аук. 1999. Уфа.

12. Паллади Г.А., Штемберг М.И., Яковлева И.А. Крауроз и лейкоплакия вульвы // Акушерство и гинекология 1977. №2. С. 61-64.

13. Хмельницкий О.К. Патоморфологическая диагностика гинекологических заболеваний // «СОТИС» Санкт-Петербург. 1994.

14. Штемберг М.И. Крауроз и лейкоплакия вульвы // Кишинев, 1980

15. Becagli L., Scrimin F., De Salva D. et al. Hormone receptors in dystrophic and neoplastic vulvar disease. Preliminary cons >Clin . exp. Obstet . Gynecol . 1983; Vol. 23, 145-49

16. Di Salva P.J., Creasmann W.T., Rich W.M. An alternative approach to early cancer of the vulva// Am.J . Obstet . Gynecol ., 1979, No. 133, 825-30

17. Hart W.R., Norris H.F. Relation of lihen sclerosus et atrophicus of the vulva to development of carcinoma. Obstet Gynecol . 1975; 45:369

18. Hendriks J., Wilkinson E.J. Vulvar lichen sclerosus : immunohistologic //J. Reprod . Med., 1994, Vol. 38, 37-40

19. Hodgins M.B., Spike R.C., et al. Immunohistochemical investigation of androgen , estrogen and progesterone receptors in vulva and vagina. // Br. J. Obstet . Gynecol . 1998 Feb; Vol 105, No 2: 216-22

20. Kaufman J.M. Pharmacokinetics of oestrogens and hormone replacement therapy// Gur . Menopause J. 1997; No 4, 14-22

21. MacLean AB, Nicol LA, Hodgins MB Immunohistochemical localization of estrogen receptors in the vulva and vagina // J Reprod Med 1990 Nov; 35(11):1015-6

22. Micheletti L. , Borgno G. at all. Cellular atypia in vulvar dystrophies // J of Reproduct Med, June 1988, Vol 33, No 6; 539-41

23. Pinzger G., Heim K. et al. Diagnosis and therapy of vulvar dystrophy // Gynacol . Rundsch . 1991; 31 Suppl 2:225-9

Дистрофические заболевания вульвы — собирательное понятие, и включает две нозологические формы: склеротический лишай и плоскоклеточную гиперплазию.

Склеротический лишай — хроническое доброкачественное воспаление кожнослизистых покровов вульвы.

Плоскоклеточная гиперплазия — хроническое заболевание вульвы, характеризующееся неадекватной пролиферативной реакцией эпителия.

СИНОНИМЫ

Склеротический лишай — склеротический и атрофический лишай, склероатрофический лишай, крауроз вульвы. Плоскоклеточная гиперплазия вульвы — вульварная эпителиальная гиперплазия, лейкоплакия вульвы.

КОД ПО МКБ-10 N90.4 Лейкоплакия вульвы, которая включает дистрофию вульвы и крауроз вульвы.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Склеротический лишай и плоскоклеточная гиперплазия вульвы диагностируют во всех возрастных группах (от детского до постменопаузального возраста). В детском возрасте регистрируют лишь единичные случаи. Среди женщин репродуктивного возраста пик заболеваемости приходится на возраст старше 30 лет. Эти заболевания встречаются преимущественно у лиц пожилого возраста. Важно отметить, что во всём мире отмечается постепенное, неуклонное уменьшение возраста больных склеротическим лишаем вульвы. Статистические данные о частоте встречаемости отсутствуют. Однако известно, что с появлением новых сведений о папилломавирусной инфекции и доступных методов её диагностики частота плоскоклеточной гиперплазии вульвы значительно снизилась. При дистрофических заболеваниях вульвы есть определённый риск злокачественной трансформации. Частота развития рака вульвы на фоне хронических дистрофических заболеваний 3–5%.

ПРОФИЛАКТИКА

В связи с отсутствием чётких представлений об этиологии и патогенезе заболеваний меры профилактики неизвестны.

СКРИНИНГ

Вопросы скрининга хронических дистрофических заболеваний вульвы (в связи с редкой встречаемостью патологии) практически не разработаны. Однако, учитывая возможный риск малигнизации, следует каждые 6 мес проводить вульвоскопическое исследование, а при выявлении зон атипического эпителия — цитологическое и гистологическое исследования.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Хронические дистрофические заболевания вульвы относят к доброкачественным поражениям эпителия и подразделяют на:

• склеротический лишай;
• плоскоклеточную гиперплазию.

Ранее существовавшая смешанная форма дистрофии была упразднена, поскольку очаги гиперкератоза — проявление склеротического лишая вульвы.

ЭТИОЛОГИЯ (ПРИЧИНЫ) ДИСТРОФИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Существует множество теорий, объясняющих происхождение склеротического лишая: гормональная, вирусно- инфекционная, генетическая, нейрогенная, аутоиммунная. Однако все они носят характер рассуждений и не могут объяснить в полной мере изменений, которые возникают при развитии заболевания. Аналогично, этиология плоскоклеточной гиперплазии вульвы также остаётся малоизученной. Предполагают, что неадекватная пролиферация поверхностных слоёв многослойного эпителия может быть своеобразной реакцией на ряд раздражающих факторов.

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез при хронических дистрофических заболеваниях вульвы изучен недостаточно. Однако установлен ряд последовательно сменяющих друг друга процессов при склеротическом лишае. Начало заболевания сопровождается нарушением микроциркуляции, накоплением мелкоклеточного инфильтрата, умеренным или выраженным отёком верхнего отдела дермы, что приводит к гипоксии тканей. На следующем этапе развиваются атрофические изменения: отмечают усиление гиперкератоза, возникает отёк в базальном слое эпидермиса, его дезорганизация и, как следствие, отделение клеток от базальной мембраны. Постепенно возрастает дезорганизация экстрацеллюлярного матрикса. Отёк дермы сопровождается гомогенизацией коллагеновых волокон, а также фрагментацией и распадом эластических волокон под действием повышенной активности эластазы. Фрагментации подвергаются и нервные волокна. Усиление гомогенизации периваскулярной соединительной ткани ведёт к облитерации артериол и ещё больше усугубляет кровообращение данной области. Патогенез плоскоклеточной гиперплазии вульвы не изучен.

СИМПТОМЫ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина склеротического лишая зависит от давности, степени распространённости и выраженности патологического процесса, а также от применявшихся ранее методов лечения и наличия сопутствующей патологии нижнего этажа генитального тракта. Часто заболевание на начальных стадиях проявляется парастезиями, с лёгким покалыванием и ощущением «ползающих мурашек». Другой вариант первого проявления патологии — ярко выраженный зуд в области наружных половых органов. Ведущий симптом склеротического лишая — спорадически проявляющийся (преимущественно в ночное время суток) упорный, длительный зуд вульвы. Этот симптом может проявляться годами, приводя к истощению нервной системы, тяжёлым нервнопсихическим расстройствам, потере трудоспособности. Больных также беспокоят диспареуния и вульводиния. Для вульводинии характерны болезненность, жжение, чувство сухости, напряжения и стягивания кожнослизистых покровов. Редко больные жалуются на дизурию и нарушения акта дефекации.

Только 2% больных не предъявляют никаких жалоб. Сравнительно ранний признак склеротического лишая при осмотре — «крауротический треугольник», вершина которого обращена к лонной дуге, а основание и боковые стороны представлены верхней третью половых губ. Постепенное истончение и уплотнение с характерной белесоватостью кожнослизистых покровов распространяется на всю вульву, перианальную область, паховобедренную складку. Истончение многослойного эпителия приводит к лёгкой травматизации тканей, в результате чего возможны множественные субэпителиальные кровоизлияния. Когда атрофия и склероз достигают максимума, клитор и малые половые губы практически не определяются, большие половые губы в виде уплощённых валиков ограничивают резко суженное преддверие входа влагалища; при этом кожнослизистые покровы становятся ригидными, несмещаемыми, глянцеватоперламутрового цвета, с многочисленными складочками, телеангиоэктазиями и субэпителиальными кровоизлияниями. Диаметр наружного отверстия мочеиспускательного канала уменьшается. Слизистая уретры нередко пролабирует.

При плоскоклеточной гиперплазии вульвы пациенток может беспокоить лёгкий зуд, но эта жалоба неспецифична. Заболевание верифицируется, как правило, при профессиональном осмотре. Плоскоклеточная гиперплазия визуализируется как белый утолщённый эпителий с неровной поверхностью без процессов сморщивания и склероза. В зависимости от выраженности патологического процесса различают плоскую, гипертрофическую и веррукозную формы. Для плоской формы характерны поражения эпителия, которые не возвышаются над окружающими тканями и занимают большую поверхность. Гипертрофическая и веррукозная формы ограниченны и имеют чёткие контуры.

ДИАГНОСТИКА

АНАМНЕЗ

Данные анамнеза при хронических дистрофических заболеваниях вульвы малоинформативны. Связи заболевания с характером менструальной функции, сопутствующей генитальной и экстрагенитальной патологиями не установлено.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

При плоскоклеточной гиперплазии обнаруживают соотвествующие локусы лейкоплакии, а при склеротическом лишае характерные выявляют изменения, описанные в разделе «клиника». При диагностике плоскоклеточной гиперплазии вульвы необходимо помнить, что такой диагноз исключает неосложнённую и осложнённую формы папилломавирусной инфекции, что требует проведения дополнительных методов исследования.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Рекомендуется обследование на наличие папилломавирусной инфекции. Полимеразную цепную реакцию необходимо проводить с обязательным типированием и определением типа вируса папилломы человека. Для определения поражённых вирусом клеток лучше использовать цитологический метод. Гистологический — основной метод выявления локусов лейкоплакии при любой форме хронической дистрофии вульвы с целью исключения пре и начальных стадий неопластических процессов. Гистологическая картина склеротического лишая достаточно типична — отёк верхнего отдела дермы, гиперкератоз, снижение количества меланоцитов, уменьшение высоты многослойного плоского эпителия, исчезновение или незначительное содержание эластических волокон, гомогенизирование коллагеновых волокон, появление мелкоклеточного инфильтрата. Для плоскоклеточной гиперплазии характерно утолщение эпителия с акантозом, при этом могут наблюдаться пара и гиперкератоз, в базальном слое эпидермиса выявляют митозы.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Один из основных методов диагностики патологии вульвы — вульвоскопия (простая и расширенная с ядерными красителями) с оценкой волосистых и неволосистных покровов наружных половых органов.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Склеротический лишай вульвы в терминальной стадии не требует проведения дифференциальной диагностики. На ранних стадиях заболевания его необходимо дифференцировать с нейродермитом, витилиго, красным плоским лишаем и сахарным диабетом. При нейродермите эпителий утолщён, уплотнён, суховат, кожный рисунок усилен с лентикулярными воспалительными папулами коричневаторозового цвета, кожа гиперемирована, шагреневидная, зуд проявляется и на других участках тела. Для витилиго типично отсутствие пигментации, иногда лёгкий зуд, отсутствуют атрофические изменения. Для красного плоского лишая характерны множественные папулёзные высыпания, склонные к группировке; после разрешения папул появляются атрофические изменения или склерозирование с образованием келлоидоподобных образований. При сахарном диабете отмечают выраженный зуд вульвы, ткани наружных половых органов отёчны, имеют тестоватую консистенцию, резко гиперемированы.

Дифференциальную диагностику плоскоклеточной гиперполазии вульвы необходимо проводить с красным плоским лишаем (макроскопические изменения приведены выше), неосложнённой и осложнённой папилломавирусной инфекцией.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

Подозрение на заболевание, относящееся к дерматологической практике, или онкологические процессы.

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

Склеротический лишай вульвы.

Плоскоклеточная гиперплазия вульвы.

ЛЕЧЕНИЕ

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

Отсутствие чётких представлений об этиологии и патогенезе хронических дистрофических заболеваний вульвы и влагалища привели к существенным различиям в тактике ведения пациенток с такими патологическими состояниями. До настоящего времени проблема выбора наиболее адекватного метода лечения остается актуальной. Консервативная терапия — основной подход к лечению склеротического лишая. Она должна быть направлена на ликвидацию воспалительных изменений, улучшение трофики тканей, снятие психоэмоционального напряжения и чувства зуда.

Основная цель лечения плоскоклеточной гиперплазии вульвы — нормализация вульвоскопической картины.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показанием к госпитализации могут быть только инвазивные методы лечения склеротического лишая вульвы. Лечение плоскоклеточной гиперплазии проводится только ампулаторно.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

При немедикаментозном лечении склеротического лишая вульвы используют лазерную терапию, иглорефлексотерапию, ультразвук по наружной методике, УФО поясничнокрестцовой области в эритемных дозах.

Немедикаментозное лечение плоскоклеточной гиперплазии вульвы проводят с помошью селективной фотокоагуляции. Метод основан на формировании тромбов в микроциркуляторном русле, в результате чего происходит отторжение патологически изменённого локуса и постепенное замещение его неизменённым многослойным плоским эпителием.

Фитотерапия при кроурозе вульвы*

Сбор № 54 (по Д.И. Бенедиктову и И.И. Бенедиктову). Фиалки трехцветной трава — 3, череды трава — 2, земляники листья — 3, хвоща полевого трава— 2, тысячелистника трава— 2, черной смородины листья — 2, крапивы трава — 1, лопуха корень — 3 Rp.: Herbae Violae tricoloris 30,0
Herbae Bidentis tripartitae 20,0
Fol. Fragariae 30,0
Herbae Equiseti 30,0
Herbae millefolii
Fol. Ribis nigri aa 20,0
Herbae Urticae 10,0
Rad. Arctii 30,0
M.f. species
D.S. 1 столовую ложку смеси залить 500 мл кипятка, кипятить 3 мин, настаивать 20 мин, процедить. Пить по 100 мл отвара 3 раза в день в течение 3 мес. При запорах добавляют кору крушины.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Медикаментозное лечение плоскоклеточной гиперплазии вульвы с учётом рецидивирующего характера заболевания — ведущий подход к терапии данного заболевания. На основе данных гистологического исследования назначают локально 2 раза/сутки в течение 3 мес одну из мазей с кортикостероидами. Если за этот период времени не произошла полная дегенерация патологически изменённого локуса, то после повторного гистологического исследования и исключения процессов малигнизации показано продолжить препарат по той же схеме еще 3 мес.

Лечение склеротического лишая вульвы включает препараты в основном для локального применения, среди которых ведущее место отводят гормональным средствам (эстрогены, прогестерон, андрогены, глюкокортикоиды).

Локальное назначение препаратов женских половых гормонов в комплексной терапии пациенток с хроническими дистрофическими заболеваниями обосновано при таких проявлениях гипоэстрогении, как атрофия слизистой влагалища, диспареуния. Для этого применяют эстриол (крем) 1–2 раза/сутки в течение 2–3 нед, в состав которого входит эстриол, обладающий тропностью к эпителию нижнего отдела мочеполового тракта и не оказывающий стимулирующего влияния на эндометрий.

Прогестерон (крем) назначают 2 раза в сутки в течение 3–4 нед. Обладает менее выраженным противозудным эффектом, чем крем с андрогенами, несмотря на то, что впоследствии прогестерон метаболизируется в андрогены.

Эффективность местного применения 2% мази тестостерона пропионата© 2 раза в день на протяжении 2–3 нед даёт более выраженный противозудный и тонизирующий эффект.

Локальные глюкокорткоиды остаются основными препаратами наружной терапии. Механизмы их действия многосторонние: гипосенсибилизация рецепторов поражённой кожи к гистамину и серотонину, блокада гистаминазы А2, повышение активности гиалуронидазы; с чем связано уменьшение проницаемости сосудистой стенки, экссудативных явлений и зуда, а также нормализация тонуса сосудов, стабилизация клеточных мембран и соединительной ткани.

Противовоспалительный эффект кортикостероидов связан также с ингибирующим влиянием на синтез медиаторов воспаления: простагландинов, лейкотриенов, интерлейкинов, компонентов комплемента. Стероиды оказывают, в частности, иммуносупрессивное воздействие на кожу (благодаря торможению миграции лимфоцитов и макрофагов), а также, действуя на кератиноциты и фибробласты, задержку пролиферации фибробластов, синтеза коллагена и эпидермального митоза, снижение уровня эластина и гликозамина. Наиболее широко применяют такие препараты этой группы, как гидрокортизон 1%, преднизолон 0,5%, бетаметазона 0,1%, 0,025% и 0,5%, бутесонид 0,25%, фторцинолона ацетонидà 0,025%, фторциноидà 0,05%.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

В настоящее время практически не используется ввиду высокой вероятности рецидивов, возможных осложнений и нежелательных косметических дефектов. Хирургическое лечение применяют в основном для восстановления нарушенных анатомических структур. Стеноз входа влагалища, синехии половых губ и их уздечек и смегматические псевдокисты часто требуют хирургического вмешательства. Согласно современным данным, лазерная абляция, либо криодеструкция тканей вульвы — основные методы хирургического воздействия при хронических дистрофических заболеваниях вульвы.

Спиртоновокаиновую блокаду, паравульварную медикаментозную денервацию, регионарное введение кислорода в ткани наружных половых органов, паравульварную диатермоденервацию (циркулярную или с отсепаровкой кожного лоскута и слизистой наружных половых органов от подлежащих фасций), диатермотомию периферических нервных окончаний в настоящее время всё меньше обсуждают в литературе, поскольку методы могут вызывать осложнения (некроз, нагноение, уплотнение, склероз подкожной жировой клетчатки, дегенеративные изменения в нервах). Такие осложнения причиняют больным не меньше страданий, чем само заболевание.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ

Хронические дистрофические заболевания вульвы требуют постоянного наблюдения и лечения у гинеколога.