Хронический герпетический энцефалит

Заболевание развивается подостро или постепенно. С момента первых клинических проявлений до обращения за медицинской помощью в этом случае может пройти 5 месяцев и более. Чаще заболевают лица старше 40 лет. Течение хронического герпетического энцефалита прогрессирующее, прогноз неблагоприятный.

В начальной стадии хронического герпетического энцефалита наблюдается:

— наличие аффективно-волевых нарушений с преобладанием явлений депрессии, возможностью развития тревожных, фобических, апатических проявлений и цереброастенического синдрома (повышенная утомляемость, снижение трудоспособности, нарушения сна);

— развитие легкого снижения памяти с нарушением запоминания и воспроизведения прошлых знаний;

— микроорганическая симптоматика: легкие глазодвигательные нарушения с ограничением взора вверх, парезом конвергенции, снижением реакции зрачков на свет; изменение амплитуды рефлексов; симптомы орального автоматизма.

Заболевание часто дебютирует потерей профессиональных навыков, изменением поведения (настороженность, растерянность), снижением памяти, на что в первую очередь обращают внимание близкие больного. Реже в дебюте заболевания наблюдаются затруднения речи и глотания, атаксия, адинамия, головокружение, постоянные головные боли, сонливость, слабость. Также возможно начало болезни с прогрессирующих судорожных припадков и нарушения зрения. Больные с последующим преимущественным поражением спинного мозга, жалуются на появление опоясывающих болей в грудном отделе позвоночника, слабости в нижних или верхних конечностях. Симптомы заболевания неуклонно прогрессируют.

Развернутая стадия болезни развивается на фоне постепенного прогрессирования симптомов через 6 – 24 месяцев:

— прогрессируют мнестические нарушения до степени грубой амнестической дезориентации, которая выходит на первый план в клинической картине;

— в структуре аффективно-волевых расстройств депрессивное состояние сменяется на выраженное психомоторное возбуждение;

— развиваются зрительные и слуховые галлюцинации, конфабуляции, бред;

— присоединяются апраксия и афазии, возможны элементы агнозии;

— нарастает очаговая симптоматика с картиной множественного поражения.

В неврологическом статусе выявляется бульбарно-псевдобульбар-ный синдром, пирамидная недостаточность с трансформацией в центральные парезы, экстрапирамидные расстройства (синдром паркинсонизма), мозжечковая атаксия, усиливаются глазо-двигательные нарушения. Может присоединиться эпилептиформ-ный синдром с фокальными и генерализованными судорогами. Грубо нарушается программирование деятельности и ассоциативное мышление.

Почти у половины больных клеточный состав спинномозговой жидкости находится в пределах нормы. В отличие от изменений спинномозговой жидкости при остром герпетическом энцефалите повышенное содержание белка обычно не сопровождается нарастанием цитоза, то есть наблюдается тенденция к формированию белково-клеточной диссоциации.

При КТ и МРТ регистрируется атрофия коры головного мозга со значительным расширением субарахноидальных пространств, диффузным расширением желудочков головного мозга и перивентрикулярным снижением плотности. Очаги пониженной плотности отмечались в лобно-височных областях, стволе мозга и мозжечке. Данные изменения в динамике проявлялись в виде кист. Демиелинизация белого вещества значительно массивнее, чем при остром герпетическом энцефалите, и иногда формирует картину лейкоэнцефалита. Диагностическая роль нейровизуализации в данной группе больных возрастает в связи с необходимостью дифференциальной диагностики с объемными и сосудистыми процессами в ЦНС.

В терминальной стадии заболевания прогрессирует деменция, нарастает распад психической деятельности, нарушается сознание до уровня сопора и комы, развивается или нарастает судорожный синдром и центральные парезы. Терминальная стадия при отсутствии лечения обычно заканчивается развитием комы и летальным исходом при общей длительности заболевания до 3 лет.

Поражение периферической нервной системы

Поражение периферической нервной системы вирусом простого герпеса — облигатное, так как вследствие высокой нейротропности возбудитель локализуется в паравертебральных чувствительных ганглиях, чувствительных ганглиях черепных нервов, в первую очередь в гассеровом узле.

Выделяют следующие формы поражения периферической нервной системы вирусом простого герпеса:

— моноганглионевриты и монорадикулоганглионевриты;

— полиганглионевриты и полирадикулоганглионевриты;

— ганглионевриты черепных нервов;

Специфические синдромы герпетического поражения периферической нервной системы.

— «Герпес гладиаторов» — поражение кожи в зоне иннервации тройничного, шейных, поясничных и других чувствительных корешков с кожными высыпаниями в соответствующих дерматомах и склонностью к частому рецидивированию у спортсменов контактных видов спорта (например, борцов).

— Герпетический панариций выявляется чаще у стоматологов после лечения больных со специфическим гингивостоматитом. Панариций часто развивается на фоне кожного зуда, жжения и болей по ходу нервов при отсутствии типичных везикулезных высыпаний. В дальнейшем возможно формирование мононевритов нервов кисти, сопровождающихся двигательными нарушениями.

Вирус герпеса 3 типа

Вирус опоясывающего герпеса (вирус varicella-zoster) вызывает широкий спектр нарушений на протяжении жизни человека. Наиболее часто вирус varicella-zoster вызывает ветряную оспу и опоясывающий лишай. Ветряной оспой чаще болеют дети, как правило, в результате первичного инфицирования, после чего вирусы практически в 100% случаев пожизненно персистируют в нейронах чувствительных спинальных ганглиев или черепных нервов. Они сохраняют способность к реактивации и могут обусловить развитие опоясывающего лишая, а в редких случаях – менингоэнцефалита, миелита, вентрикулита, васкулопатии и васкулита с возможностью развития инсультов.

Ветряная оспа

Ветряная оспа вызывает осложнения со стороны ЦНС менее чем в 1% случаев. У большинства больных симптоматика нерезко выражена и проявляется головной болью и менингеальными симптомами с фотофобией и небольшой ригидностью мышц затылка. Острый энцефалит развивается на 2-14-й день заболевания (чаще на 4-7-й день), возможно развитие симптоматики на фоне второй температурной волны на 1-6-й день. Заболевание дебютирует общемозговыми симптомами за счет отека головного мозга. Очаговая симптоматика характеризуется развитием бульбарного синдрома и гемипарезов. При уменьшении выраженности общемозговой симптоматики более отчетливыми становятся очаговые неврологические симптомы – пирамидная недостаточность, экстрапирамидные нарушения, мозжечковая дисфункция (атаксия может быть такой тяжелой, что больные не могут самостоятельно стоять и ходить), симптомы поражения коры головного мозга. Возможен неблагоприятный прогноз. При благоприятном течении болезни регресс клинических проявлений начинается с общемозговых симптомов на 1-7-й день, атаксия сохраняется до 1 мес. В редких случаях заболевание может осложниться развитием менингоэнцефалита.

Так же как при других экзантемных инфекциях, ветряночный энцефалит – вторичный с иммуноопосредованным эффектом за счет первоначального формирования аутоиммунного процесса.

Опоясывающий герпес

Опоясывающий герпес регистрируется на протяжении всего года. Чаще данное заболевание развивается у взрослых, причем у лиц после 60 лет – в 8-10 раз чаще, чем в более молодых возрастных группах. Группу высокого риска составляют больные с иммунодефицитом.

Выделяют следующие клинические формы заболеваний, вызываемых вирусом varicella-zosterпри его реактивации из латентного состояния:

— классическое течение с поражением спинальных ганглиев;

— ганглионевропатия V пары черепных нервов (возможно присоединение ангиита, неврита II пары черепных нервов);

— синдром Рамсея-Ханта при поражении коленчатого узла;

— невропатии периферических нервов;

Классическое течение. Реактивация вируса varicella-zoster,локализующегося в чувствительных ганглиях, наиболее часто вызывает клиническую картину так называемого опоясывающего лишая. Субъективная симптоматика при неосложненном течении включает продромальную боль, острую боль в начале и в течение 30 дней после высыпаний и постгерпетическую невралгию. Клиническая картина опоясывающего лишая начинается с боли, гиперестезии или парестезий в пораженных дерматомах, чаще страдают 1-2 дерматома. Особенность болевого синдрома – наличие чувства жжения и гиперестезии, усиливающейся при прикосновении к коже. Высыпания появляются через несколько дней, иногда через 2-3 недели после развития болевого синдрома. Они могут возникнуть где угодно – на туловище, лице, конечностях, половых органах, но наиболее часто локализуются в грудном отделе. Появлению кожных элементов может предшествовать лихорадка, головная боль, регионарная лимфоаденопатия, тошнота, легкая ригидность мышц шеи. Высыпания представлены эритематозными пятнами и папулами с трансформацией в пузырьки, после которых остаются пятна и депигментация. Сыпь может быть геморрагической, некротической, абортивной и генерализованной. Нарастание высыпаний чаще продолжается в пределах 5 дней с последующим регрессом в течение 2-3 недели, но обратное развитие может затягиваться. У некоторых больных, чаще у лиц пожилого возраста, может возникать мышечная слабость, связанная с вовлечением в патологический процесс передних корешков или периферических нервов, то есть формированием невропатии. Парез возникает на фоне высыпаний в первые 2-3 недели и достигает максимума в течение нескольких часов или суток, причем его выраженность, как правило, небольшая. Слабость межреберных мышц и мышц живота обычно остается незамеченной, чаще регистрируется возникновение слабости в руке за счет невро- или плексопатии.

Возможно также поражение вегетативной нервной системы. На фоне высыпаний в поясничной и крестцовой области наблюдается нарушение мочеиспускания, описаны случаи развития кишечной непроходимости. При развитии опоясывающего герпеса у изоиммунных лиц рецидивы заболевания не возникают. В условиях вторичного иммунодефицита опоясывающий герпес склонен к рецидивированию и диссеминации с поражением множества дерматомов и паренхиматозных органов.

Болевой синдром может сохраняться на протяжении многих месяцев (чаще в пределах полугода), а иногда и лет, проецируясь в те же дерматомы, в которых регистрировались кожные высыпания. Формируется самое частое осложнение опоясывающего герпеса – постгерпетическая невралгия – боль, сохраняющаяся более 4-6 нед после завершения кожных высыпаний.

Ганглионевропатия тройничного нерва. При вовлечении в патологический процесс I ветви тройничного нерва возникают боль и высыпания в области глаза, лба и кончика носа. Возможно развитие язв и рубцов роговицы, неврита зрительного нерва, ретинита, отслоения сетчатки.

Синдром Рамсея-Ханта. Возникает при поражении коленчатого узла в пирамиде височной кости. Характеризуется развитием высыпаний в области наружного слухового прохода, барабанной перепонки и глотки. Возможно снижение слуха, головокружение, тошнота. Может присоединяться парез мимической мускулатуры.

Энцефалиты, менингиты, миелиты, полиневропатия, кардиоваскулярные нарушения. Данные проявления при герпетической инфекции вирусом герпеса 3-го типа встречаются достаточно редко. Продвижение возбудителей от поврежденных ганглиев по задним корешкам может завершиться развитием клинической картины поперечного миелита на соответствующем уровне. Время развития энцефалита и появления высыпаний не совпадают. Чаще симптомы поражения ЦНС развиваются на 2-8-й день (иногда через 6-8 недель) после появления герпетических высыпаний. Степень вовлечения в патологический процесс сосудистой системы при инфицировании вирусом varicella-zoster и влияние ее на формирование клинической картины поражения центральной и периферической нервной системы различны. Выраженность васкулитов при миелитах, менингоэнцефалитах, невропатиях и плексопатиях варьирует в широких пределах – от некротизирующих ангиитов и хронических васкулитов до тромбозов без признаков воспаления, которые могут развиваться в сосудах разного калибра.

Вирус герпеса 4 типа

Вирус Эпштейна-Барр (вирус герпеса 4 типа) тропен к В-лимфоцитам и эпителиальным клеткам. Источник инфекции — больной человек.

Пути заражения — контактный, воздушно-капельный, трансплацентарный, гемотрансфузионный. Инфицированность вирусом составляет 50% у детей и 85% у взрослых. Первичное инфицирование часто протекает бессимптомно, в ряде случаев приводит к развитию картины инфекционного мононуклеоза. Обычно клиническая манифестация данной формы развивается в возрасте от 2 до 40 лет. Мононуклеоз проходит самостоятельно в течение нескольких недель или 1-2 мес. При этом вирус Эпштейна-Барр сохраняется в В-лимфоцитах в латентной форме на протяжении всей жизни. Периодически возбудитель может реактивироваться. Степень реактивации инфекции различна.

Выделяют хроническую персистенцию вируса, известную как реактивированная хроническая инфекция, вызванная вирусом Эпштейна-Барр. Клинически данное состояние может проявляться синдромом хронического мононуклеоза, с характерной постоянной слабостью в условиях выраженного астенического синдрома при наличии или отсутствии изменений лабораторных показателей.

Хроническая активная инфекция, вызванная вирусом Эпштейна-Барр, распространена у пациентов с иммунодефицитом (больные с лимфомой Беркитта, саркомой Капоши, первичными лимфомами ЦНС). Механизм развития злокачественных трансформаций, индуцированных вирусом Эпштейна-Барр, связан с его способностью инфицировать В-лимфоциты и нарушать их дальнейшую дифференцировку. При этом часть вирусного генома экспрессируется в инфицированных лимфобластах. У больных с иммунодефицитом может развиваться генерализация инфекции с поражением нескольких органов и систем, в том числе центральной и периферической нервной системы в форме энцефалитов, менингитов, поперечных миелитов и невритов.

Энцефалит или энцефаломиелит может быть единственным проявлением реактивации герпетической инфекции вирусом Эпштейна-Барр. Определение его этиологии затрудняется при отсутствии в анамнезе указаний на манифестные клинические проявления в форме мононуклеоза. Возможно как острое, так и хроническое течение энцефалита.

Вирус герпеса 5 типа

Цитомегаловирус относится к подсемейству имеет самый большой геном из всех известных вирусов герпеса, патогенных для человека. Единственный резервуар цитомегаловируса — человек. Первичное инфицирование часто протекает бессимптомно, а выделение вирусов из организма после реактивации латентной инфекции продолжается несколько месяцев, а в случаях перинатального заражения — от 4 до 8 лет. Антитела к цитомегаловирусу обнаруживаются у 60-100% взрослого населения, по некоторым данным 90-100% детей в возрасте до 5 лет инфицированы цитомегаловирусом. Пути заражения — контактный, воздушно-капельный, алиментарный, трансплацентарный.

Все формы первичного инфицирования и вторичной реактивации цитомегаловирусной инфекции могут протекать с поражением ЦНС.

При приобретенной диссеминированной генерализованной форме цитомегаловирусной инфекции у детей, протекающей с поражением многих органов на фоне септического состояния, могут преобладать различные синдромы (легочные, почечные, желудочно-кишечные, церебральные с развитием клинической картины энцефалита). Локализованные формы могут сопровождаться симптомами изолированного поражения головного мозга по типу энцефалита или менингоэнцефалита.

Менингоэнцефалит чаще развивается у взрослых. Характерно длительное волнообразное прогрессирующее течение с развитием лихорадки, головной боли, сонливости, нарушения внимания и памяти. Иногда наблюдается деменция, симптоматическая эпилепсия, очаговые неврологические нарушения. В 5-10% случаев развивается цито-мегаловирусный ретинит с одно или двусторонней слепотой.

Вирус герпеса 6 типа

Вирус герпеса 6 типа распространен повсеместно. От 60 до 96% здоровых взрослых — серопозитивны, особенно большая инфицированность вирусом герпеса 6 типа отмечается среди ВИЧ-инфицированных пациентов, а также больных с гемобластозами.

С реактивацией вируса герпеса 6 типа в головном мозге связывают разнообразные неврологические нарушения, в частности, возникновение энцефалита. Развитие ромбэнцефалита возможно как при первичном инфицировании, так и вследствие реактивации инфекции с развитием эпилептических припадков, атаксии, миоклонуса, краниальной невропатии, мозжечковой атаксии и парезов конечностей.

Есть предположения о влиянии вируса герпеса 6 типа на развитие некоторых форм эпилепсии и рассеянного склероза. С вызываемой вирусом герпеса 6 типа инфекцией связывают развитие синдрома хронической утомляемости.

Вирус герпеса 7 типа

Вирус герпеса 7 типа — лимфотропный вирус, был обнаружен в 1990 году в СБ4+-лимфоцитах, которые имеют к нему вирусоспеци-фические рецепторы. Пути передачи инфекции — воздушно-капельный, фекально-оральный, трансфузионный. Инфицированность взрослых составляет 87%, а детей старше года — 70%. Вирус герпеса 7 типа часто выявляется в организме одновременно с вирусом герпеса 6 типа. Первичное инфицирование может протекать с развитием лихорадки и внезапной экзантемы, возможно присоединение других симптомов. В редких случаях имеет место сочетание экзантемы с энцефалопатией вирусной этиологии, энцефалитом и судорожным синдромом. Вирус герпеса 7 типа самостоятельно или в ассоциации с вирусом герпеса 6 типа может быть причиной синдрома хронической усталости. В настоящее время доказано, что вирус герпеса 7 типа при реактивации из латентного состояния может вызывать энцефалит и миелит. С реактивацией хронической инфекции также может быть связано развитие острых полирадикулоневритов с синдромом Гийена-Барре и миелополира-дикулоневритов.

Вирус герпеса 8 типа

Вирус герпеса 8 типа был идентифицирован в 1994 году. В настоящее время роль вируса герпеса 8 типа в развитии поражения ЦНС изучается. Существует предположение о влиянии вируса на развитие первичной лимфомы головного мозга. Проводятся работы для уточнения возможности влияния вируса герпеса 8 типа на развитие бокового амиотрофического склероза.

• Возбужденность
• Галлюцинации
• Двоение в глазах
• Косоглазие
• Лихорадка
• Нарушение движений в конечностях одной половины тела
• Нарушение работы вестибулярного аппарата
• Нарушение речи
• Нарушение сознания
• Повышенная температура
• Потеря памяти
• Потливость
• Судороги

Вирусом простого герпеса (Herpes simplex virus) заражено больше 80% населения планеты, но в организме большинства людей он находится в спящем состоянии и активизируется лишь в периоды снижения иммунитета. Герпетическая инфекция поражает преимущественно слизистые оболочки глаз, губ, наружных половых органов и кожу, и на первый взгляд кажется достаточно безобидной, так как относительно легко поддаётся лечению, но в особо тяжёлых случаях течения болезни она может нарушать работу центральной нервной системы и вызывать развитие энцефалита.

Герпетический энцефалит – острое инфекционное поражение головного мозга, которое вызывает вирус простого герпеса. Заболевание поражает людей любого возраста (хотя чаще всего встречается у детей и пожилых людей), распространено во всём мире и встречается с частотой 4–5 случаев на 100 тысяч человек. Если говорить о его последствиях, то к ним относят летальный исход и деменцию – приобретённое слабоумие, выражающееся в утрате ранее полученных знаний и затруднении приобретения новых.

Этиология и механизм развития болезни

Как уже было сказано, герпетический энцефалит вызывает вирус простого герпеса (чаще первого типа – ВПГ-1), который проникает в человеческий организм воздушно-капельным (реже – бытовым) путём преимущественно через слизистую оболочку рта и попадает в центральную нервную систему через аксоны обонятельных нейронов. Патогенез заболевания до конца не изучен, но у учёных есть две теории его развития. Первая теория основана на том, что вирус герпеса попадает в вегетативные ганглии, где он проходит процесс реактивации и распространяется по всем волокнам нервной системы, а вторая предполагает то, что герпетическая инфекция попадает в волокна ЦНС в латентном состоянии и уже там (под влиянием разных факторов) реактивируется.

Клиническая картина герпетического энцефалита

Герпетический энцефалит чаще всего поражает височную и лобную долю головного мозга, где обнаруживаются очаги некроза с геморрагическим поражением. Симптомы заболевания могут проявляться по-разному и зависеть от того, какая часть мозга поражена больше всего, однако учёные выделяют характерную триаду герпетического воспаления, к которой относятся:

• острая лихорадка – резкое повышение температуры тела до 39 градусов (температура не падает даже после приёма жаропонижающих средств);
• судороги джексоновского типа – могут охватывать как все тело, так и определённый участок;
• нарушение сознания – от кратковременного забытия до глубокой комы (последствия этого нарушения чаще всего неутешительны, ведь в 90% случаях человек, впавший в кому, не выживает).

Вышеописанные симптомы развития заболевания встречаются у всех больных без исключения, но есть и такие признаки энцефалита, проявление которых будет строго индивидуальным. К ним относятся:

• нарушения работы глазодвигательного нерва (больные жалуются на косоглазие, «двоение» в глазах);
• кратковременные галлюцинации (могут свидетельствовать о развитии и других заболеваний ЦНС, но требуют незамедлительного лечения, так как их последствия могут быть непредсказуемы);
• повышенная потливость;
• кратковременная амнезия;
• нарушения работы вестибулярного аппарата (невозможность контролировать движения своего тела при ходьбе);
• монопарез или нарушение движений в конечностях одной половины тела (этот симптом свидетельствует о том, что инфекция по большей части поражает височную долю мозга);
• возбуждение;
• нарушения речи.

Кроме того, энцефалит, вызванный герпетической инфекцией, можно заподозрить по таким симптомам, как повышенное содержание белка в спинномозговой жидкости, высокая скорость оседания эритроцитов и лимфопения. У грудных детей иногда развивается декортикация головного мозга или гидроцефалия.

Диагностика

К основным методам диагностики заболевания относят магнитно-резонансную томографию головного мозга и биопсию. Также при постановке диагноза врачи используют данные анализа крови о скорости оседания эритроцитов и биохимического исследования спинномозговой жидкости, где должна быть обнаружена ДНК вируса простого герпеса.

Основные методы лечения

Лечение герпетического энцефалита необходимо начинать незамедлительно, потому что при его отсутствии 80% больных быстро впадают в кому и умирают, поэтому вовремя выявленные симптомы инфекции дают человеку шанс на жизнь. Иногда заболевание развивается молниеносно и сопровождается быстрым отёком мозга и последующей остановкой дыхания, а в том случае, если человек всё-таки выживает, симптоматика развивается в обратном направлении, но остаются стойкие остаточные явления. В редких случаях (1–2% среди всех больных) человек выздоравливает без последствий.

Лечение герпетического поражения мозга проходит в условиях стационара, потому что риск внезапной остановки дыхания очень велик, при этом терапию медикаментозными препаратами врачи начинают даже без подтверждения диагноза лабораторными исследованиями. В качестве основного лекарственного средства больному назначается Ацикловир (в высоких дозах и внутривенно), а дополнительная терапия включает в себя применение антибиотиков, способных проникать через гематоэнцефалический барьер, иммуномодулирующих средств (Интерферон), и препаратов для симптоматического лечения (жаропонижающих, противосудорожных, нейропротекторов).

Герпетический энцефалит – опасное заболевание, отсутствие лечения которого может привести к необратимым последствиям, поэтому при первых же симптомах его развития необходимо обращаться к врачу. Сегодня учёные работают над созданием универсальной противогерпетической вакцины, однако её эффективность пока изучена недостаточно. Единственным доступным методом профилактики развития энцефалита является регулярное применение лекарств, улучшающих работу иммунной системы.

Герпетический энцефалит является частым осложнением рецидива вирусной инфекции ВПГ-1, в неврологии патология выделяется как тяжелая. В большинстве случаев требует госпитализации, которая позволит избавиться от острой симптоматики и предотвратить смерть.

Что такое

Герпес головного мозга чаще встречается от 2 до 30 лет и у лиц старше 50 лет. Патология имеет сходство с острым энцефалитом. Болезнь провоцируется вирусом простого герпеса и поражает головной мозг.

Патоген проникает из слизистой оболочки носа по обонятельным нейронам. При внедрении инфекции мозг воспаляется, возникает характерный отек.

Острая стадия

Некоторое время герпетический вид поражения головного мозга никак себя не проявляет. Вирус концентрируется в нервной ткани и активируется при сильном снижении защитных сил организма.

Острая стадия проявляется в тяжелом течении, которое может привести к коме.

В редких случаях происходит некроз тканей головного мозга, что провоцирует необратимые последствия.

Вялотекущее течение болезни

Герпетический энцефалит может протекать вяло, без ярких проявлений. При этом многие люди не подозревают у себя наличие опасной патологии, а просто ссылаются на временное недомогание. Такой тип течения заболевания характерен для людей, чья иммунная система вырабатывает достаточное количество антител для борьбы с инфекцией.

Симптомы

Первые признаки герпетической формы поражения головного мозга:

• повышение температуры тела до +39…+40°C;
• нарушение движений, ощущение онемения в конечностях;
• спутанность сознания;
• галлюцинации;
• нарушение восприятия вкуса и запаха;
• потеря памяти;
• изменения поведения, в том числе психоз;
• судорожные припадки.

Атипичные формы поражения имеют часто стертую симптоматику, при этом возникают острые психические нарушения, которые отсутствовали ранее.

Герпетический энцефалит поражает серое вещество головного мозга, что приводит к тяжелым последствиям.

• появление пузырьков на коже и слизистых оболочках;
• сильная головная боль, которая является следствием отека;
• потеря слуха;
• тахикардия;
• повышение артериального давления;
• ухудшение речи.

При герпетическом поражении мозга резко возрастает СОЭ в крови.

Причины возникновения

Заболевание передается легко, ВПГ-1 попадает в организм через слизистые оболочки или кровь. В течение длительного времени вирусная инфекция никак не проявляет себя. Спровоцировать обострение может переохлаждение и тяжелые болезни, поражающие иммунитет.

Заболевание передается легко, ВПГ-1 попадает в организм через слизистые оболочки или кровь.

Отек головного мозга, вызванный вирусом простого герпеса, возникает только у лиц с ослабленными защитными силами организма. Высок риск развития такого опасного осложнения у ВИЧ-инфицированных людей. Дополнительные причины:

• грипп, протекающий в тяжелой форме;
• сильные стрессы и эмоциональные перегрузки;
• присутствие в организме очагов хронических инфекций;
• прием иммуносупрессоров;
• постоперационный период;
• тяжелые физические нагрузки;
• неполноценное питание и сон;
• наличие цитомегаловируса;
• травмы черепа.

При герпетическом поражении мозга резко возрастает СОЭ в крови.

У наркоманов и лиц, злоупотребляющих алкоголем, риск развития герпетического поражения мозговых оболочек возрастает в несколько раз.

Лечение герпетического энцефалита

Методы лечения предусматривают срочную госпитализацию больного. Терапия не проводится в домашних условиях. В большинстве случаев человеку требуется реанимация. Традиционным способом лечения является введение противовирусного препарата в больших дозах. Ацикловир сначала вводится инъекционно, затем применяется перорально.

Терапию, направленную против герпетического поражения мозга, дополняют глюкокортикоидами, которые уменьшают выраженность отека и болевого синдрома.

Часто становится необходима срочная вентиляция легких и применение диуретиков.

Диагностика

Важно дифференцировать этот вид энцефалита от схожих по течению, так как симптоматика является идентичной. Методы диагностики, позволяющие распознать герпетическое поражение головного мозга:

1. ПЦР-исследования спинномозговой жидкости. При этом определяется ДНК вируса, только этот способ позволяет поставить точный диагноз.
2. Электроэнцефалография. Данный метод предусматривает применение специальной аппаратуры, которая позволяет регистрировать биоэлектрическую активность мозга.
3. Магнитно-резонансная томография. Является самым достоверным способом исследования, хотя и не помогает дифференцировать герпетическое поражение от других видов энцефалита. Однако позволяет выявить тяжесть течения заболевания.

Заболевание опасно для новорожденных и может закончиться смертью.

Дополнительно проводят общий анализ крови, который показывает степень поражения. Выводы о характере течения патологического процесса можно делать, исходя из показателей СОЭ и уровня лейкоцитов.

Препараты

Для лечения герпетического энцефалита применяют препараты из группы противовирусных: Ацикловир, Зовиракс, Виролекс и др.

После стабилизации состояния больного линейку средств пациент принимает перорально. Дозу постепенно снижают.

Профилактика

Профилактика рецидивов важна, т.к. она направлена на укрепление иммунитета. Для этих целей в течение длительного времени человек принимает противовирусные препараты, а также витамины. Дополнительно для профилактики герпетического энцефалита показана диета, которая включает достаточное количество полезных микро- и макроэлементов.

ЛФК чередуется с контрастными обливаниями, которые закаливают организм и повышают защитные силы.

Традиционным способом лечения является введение противовирусного препарата в больших дозах. Ацикловир сначала вводится инъекционно, затем применяется перорально.

Осложнения и последствия

Самые распространенные последствия болезни:

1. Судороги джексоновского типа чаще всего носят односторонний характер. Судороги начинаются с пальца руки, постепенно охватывая всю конечность, переходя на ногу и лицо. Происходит нарушение сознания. Впоследствии симптоматика прогрессирует, повтор приступов происходит через разные промежутки времени.
2. Поражение височной доли. Возникают длительные головокружения и эпилептические припадки. У человека могут наблюдаться галлюцинации. Герпетический менингоэнцефалит может провоцировать в дальнейшем периодические провалы в памяти, больной перестает узнавать своих родных и близких.
3. Нарушения работы нервной системы проявляются в виде потери координации движений, патологических изменений в органах слуха, зрения и обоняния.
4. Некроз ткани головного мозга может приводить к частичной парализации, это зависит от локализации участка омертвения клеток.
5. Тяжелые психические расстройства сопровождаются как депрессией, так и неврозом. Могут присутствовать необратимые расстройства личности.
6. Умственная отсталость. Человек теряет способность ясно мыслить и анализировать. Такое состояние нередко сопровождается снижением запоминания.

Даже своевременное лечение не дает 100% гарантии на отсутствие тяжелых последствий, поражающих ЦНС.

Заболевание может закончиться летальным исходом.

Прогноз

Герпесный энцефалит вылечить сложно. В большинстве случаев прогноз неблагоприятный. Даже своевременное лечение не дает 100% гарантии на отсутствие тяжелых последствий, поражающих ЦНС.

Высока вероятность летальности при герпетическом энцефалите даже при введении больших доз противовирусных препаратов.

Это обусловлено сдавливанием вследствие отека тканей дыхательного центра, а также зоны, контролирующей деятельность сердца.

У взрослых

У взрослых герпетическое поражение головного мозга протекает в тяжелой форме и часто провоцирует развитие судорог и сильных болевых ощущений.

Для профилактики герпетического энцефалита показана диета, которая включает достаточное количество полезных микро- и макроэлементов, прием витаминов.

Герпетический энцефалит у детей

Заболевание опасно для новорожденных и может закончиться смертью.

При первых признаках патологии у ребенка необходима срочная госпитализация.

При нормальной работе иммунной системы часто симптомы герпетического энцефалита стерты, определить болезнь можно по нарушениям восприятия, слуха и зрения.