Признаки инсулинорезистентности у женщин

Сниженный биологической ответ ткани на воздействие нормальной концентрации инсулина называется инсулинорезистентностью (ИР). Организм вырабатывает инсулин (как правило, в более высоких концентрациях, чем у здоровых людей), но не использует его эффективно. Это один из ключевых патофизиологических факторов развития диабета 2 типа. Резистентность к инсулину может проявляться в широком спектре дерматологических проявлений. К ним относятся: черный акантоз, гирсутизм (яичниковая гиперандрогения), фиброэпителиальные полипы и андрогенетическая алопеция. Кожные проявления инсулинорезистентности в режиме реального времени помогают врачу определить дальнейшую тактику терапии, избежать диабета, повысить эффективность лечения метаболического синдрома, воздействовать на патогенез, а не бороться с симптомами. 91% пациентов с диабетом 2 типа имеют по крайней мере один дерматологический симптом. 70-80% пациентов с ожирением будет имеют резистентность к инсулину. Инсулинорезистентность развивается за несколько лет до клинического диагноза сахарного диабета. Биологическое обоснование ассоциации ИР с кожными проявлениями опирается на тот факт, что гиперинсулинемия активирует рецепторы к инсулиноподобному фактору роста-1 (ИФР-1), расположенных в фибробластах и кератиноцитах. Повышенный уровень инсулина и ИФР-1 увеличивают выработку андрогенов в яичниках через повышение местной активности 17-гидроксилазы и ингибирования печеночного синтеза секс-гормон-связывающего глобулина (shbg), что повышает доступность свободного тестостерона.

Андрогенетическая алопеция. Одним из распространенных факторов андрогенетической алопеции (АГА) является метаболический синдром (включающий инсулинорезистентность). Тестостерон метаболизируется во многих тканях кожи. Он проникает через клеточную мембрану и необратимо преобразовывается с помощью 5-Альфа-редуктазы (преимущественно II типа) в цитоплазме в наиболее мощной форму: дигидротестостерон (ДГТ). ДГТ является основным андрогеном, участвующим в патогенезе АГА. ДГТ связывается с рецепторами андрогенов и транслоцируется в ядро, где стимулирует транскрипцию гена. Эта активация является ключом к постепенной трансформации терминальных фолликулов в небольшие пушковые волосики, с укороченного анагена.

Потеря волос по женскому типу.

Другие кожные проявления. Фиброэпителиальная полипы. ИФР-1 связывается с рецепторами в кератиноцитах, вызывая эпидермальную гиперплазию. Клинически это маленькие, мягкие, слегка гиперпигментированные опухоли различного размера, имеющие ножку. Часто множественные, но могут проявиться как единичное поражение. Шея, подмышечные впадины и пах являются наиболее распространенными областями поражения, однако, поражаться могут веки и в подгрудные складки.

Гистологическая картина, демонстрирующая папилломатоз.

Клиническая картина.

Черный акантоз. Чаще всего является признаком инсулинорезистентности, однако существуют и другие причины развития. Доброкачественный вариант врожденный или развивается в раннем детстве. Не связан с метаболическими изменениями. Злокачественная форма ассоциируется с аденокарциномой желудочно-кишечного тракта. Ассоциированный с приемом лекарственных средств, таких как никотиновая кислота, оральные контрацептивы, кортикостероиды, и метилтестостерон. Как правило, проходит самопроизвольно в течение 4-11 месяцев после прекращения приема препарата. Ожирение-связанный является наиболее частым вариантом и развивается как проявление резистентности к инсулину. Патогенез аналогичен папилломатозу (результат стимуляции ИФР-1 кератиноцитов и фибробластов в дерме). Классический топография включает в себя шею, подмышечные впадины и локти Возможно проявление в периорбитальной и околопупочной областях, внутренней поверхности бедер, подгрудной складки, коленях.

Гирсутизм, акне. Термин «диабет бородатых женщин» был использован впервые Арчард и Тьер в 1920-е годы, когда впервые выявлена взаимосвязь нарушения углеводного обмена и гиперандрогении. Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) является общепризнанным метаболическим изменением, связанным с повышенным риском развития СД-2 и бесплодия. Независимо от ожирения, большой процент женщины с СПКЯ имеют резистентность к инсулину. Распространенность ожирения среди них колеблется от 25% до 70% (обычно центральный тип) и способствует инсулинорезистентности. В пробирке исследования показали, что инсулин усиливает действие лютоинезирующего гормона на яичниковую продукции андрогенов . Гиперандрогения является одним из ключевых диагностических признаков СПКЯ и проявляется клинически как гирсутизм, акне и АГА.

Диагностика. Тест толерантности к глюкозе считается золотым стандартом для диагностики инсулинорезистентности. Он выявляет повышение сахара натощак а так же после еды.
Примечание: Однако ИР может развиться задолго до повышения сахара в крови. Для ее выявления на ранних стадиях возможно проведение теста толерантности к глюкозе с определением не только сахара, но и С-пептида, инсулина. Повышение С-пептида и инсулина говорят о их повышенной продукции для преодоления тканевого сопротивления.

Лечение. Методы преодоления инсулинорезистентности включают в себя модификацию образа жизни, питания и медикаментозную терапию. Изменение образа жизни должно включать физические упражнения и потерю веса. Инсулин-сенсибилизирующие средства, такие как метформин.
Примечание: При выставленном диагнозе «сахарный диабет 2 типа», рекомендуемая доза метформина 2000-3000 мг в сутки. Старт терапии с 500мг в сутки, с дальнейшим увеличением дозы по 500мг через 1-2 недели. При выявлении инсулинорезистентности без повышения гликемии рекомендуемая доза 1000мг с контролем инсулина и С-пептида. При отсутствии нормализации этих показателей возможно повышение дозы.

• Агрессивность
• Белок в моче
• Головная боль
• Головокружение
• Жажда
• Запор
• Изменение вкусовых предпочтений
• Кожный зуд
• Красные пятна на груди
• Красные пятна на шее
• Нарушение менструального цикла
• Повышенная утомляемость
• Повышенное потоотделение по ночам
• Раздражительность
• Скопление жира в области живота
• Скопление жира вокруг плечевого пояса
• Сухость во рту
• Учащенное сердцебиение

Инсулинорезистентность – нарушение метаболической реакции клеток тканей на инсулин, при условии его достаточного количества в организме. В результате этого, провоцируется патологический процесс – инсулинорезистентность, итогом которого может стать развитие сахарного диабета второго типа.

В основной группе риска люди, которые страдают от ожирения и повышенного кровяного давления. Также клиницисты предполагают, что развитие такого патологического процесса может быть обусловлено генетически.

На сегодняшний день синдром инсулинорезистентности не является отдельным заболеванием, поэтому согласно МКБ-10 отдельного кода не имеет. Этот патологический процесс идентифицируется по четырём болезням, которые развиваются практически одновременно:

В медицине подобное состояние носит ещё одно неофициальное название – «смертельный квартет», так проявление этого синдрома приводит к крайне тяжёлым последствиям.

Чаще всего этот синдром диагностируется у мужчин после 30-ти лет, однако за последнее десятилетие, количество случаев диагностирования пубертатной инсулинорезистентности у подростков повысилось на 6,5%, что может быть обусловлено неправильным питанием. У женщин риск развития метаболического синдрома повышается в 5 раз после 50-ти лет.

Вылечить инсулинорезистентность полностью невозможно, однако патологические изменения, вызванные ею, вполне обратимы.

Этиология

Развитие этого патологического процесса может быть обусловлено следующими этиологическими факторами:

• генетическая предрасположенность – если в семейном анамнезе больного есть случаи диагностирования сахарного диабета, то существенно повышается риск его развития у потомков;
• чрезмерное количество инсулина при лечении сахарного диабета первого типа;
• диета, в составе которой большое количество жиров и углеводов;
• артериальная гипертензия, которая не лечилась;
• малоподвижный образ жизни;
• длительное соблюдение низкокалорийных диет;
• апноэ во сне;
• чрезмерное употребление алкоголя;
• нарушения в работе гормонального фона;
• длительные нервные перенапряжения и частые стрессы.

Кроме этого, развитие этого патологического процесса может быть обусловлено приёмом определённых препаратов, а именно:

• кортикостероиды;
• пероральные средства контрацепции;
• глюкагон;
• тиреоидные гормоны.

Данные медикаментозные средства приводят к тому, что уменьшается поглощение тканями глюкозы и, как следствие этого, снижается чувствительность к инсулину.

Кроме этого, у мужчин инсулинорезистентность может быть обусловлена возрастными изменениями – снижается выработка тестостерона.

Патогенез

Опасность этого заболевания заключается в том, что в большинстве случаев механизм развития не сопровождается какими-либо симптомами.

Патогенез этого процесса представлен следующим образом:

• неправильное питание и практически полное отсутствие физической активности приводит к тому, что нарушается чувствительность рецепторов, которые отвечают за взаимодействие с инсулином;
• как следствие этого поджелудочная железа начинает вырабатывать больше инсулина, чтобы преодолеть низкую чувствительность клеток и в полной мере снабдить их глюкозой;
• из-за этого в крови накапливается гораздо больше инсулина, чем требуется, то есть развивается гиперинсулинемия. Это приводит к ожирению, нарушению липидного обмена и повышенному АД;
• глюкоза, которая не может нормально усваиваться, скапливается в крови, что приводит к гипергликемии со всеми вытекающими последствиями.

Классификация

Выделяют следующие формы этого патологического процесса:

• физиологическая инсулинорезистентность;
• метаболическая;
• эндокринная;
• неэндокринная.

Установить точную форму заболевания можно только посредством диагностических мероприятий.

Симптоматика

Диагностика этого патологического процесса затруднительна, так как длительное время она может протекать вовсе бессимптомно. Кроме этого, присутствующие клинические проявления носят скорее неспецифический характер, поэтому многие больные не обращаются своевременно за медицинской помощью, списывая плохое самочувствие на усталость или возраст.

Тем не менее подобное нарушение в работе организма будет сопровождаться следующими клиническими признаками:

• сухость во рту, несмотря на постоянную жажду и употребление большого количества жидкости;
• избирательность в еде – в большинстве случаев у таких больных меняются вкусовые предпочтения, их «тянет» на сладкую пищу;
• головные боли без видимой на то причины, изредка головокружения;
• повышенная утомляемость, даже после продолжительного полноценного отдыха;
• раздражительность, агрессивность, что будет обусловлено недостаточным количеством глюкозы в головном мозге;
• учащённое сердцебиение;
• частые запоры, которые не обусловлены режимом питания;
• повышенное потоотделение, особенно в ночное время суток;
• у женщин – нарушение менструального цикла;
• абдоминальное ожирение – скопление жира вокруг плечевого пояса и в области живота;
• красные пятна на груди и шее, которые могут сопровождаться зудом. Шелушения и тому подобной дерматологической симптоматики нет.

Помимо внешней этиологической картины, о наличии такого симптома будут свидетельствовать и отклонения от нормы показателей при БАК:

• уменьшается концентрация «хорошего» холестерина;
• количество триглицеридов выше нормы на 1,7 ммоль/л;
• количество «плохого» холестерина выше нормы на 3,0 ммоль/л;
• появление белка в моче;
• количество глюкозы в крови натощак превышает норму на 5,6–6,1 ммоль/л.

При наличии вышеописанной клинической картины следует незамедлительно обращаться за медицинской помощью. Самолечение, в этом случае, не только неуместно, но и крайне опасно для жизни.

Диагностика

В этом случае, в первую очередь, следует обращаться к эндокринологу. Однако ввиду того что синдром инсулинорезистентности приводит к нарушению работы других систем организма, дополнительно может понадобиться консультация:

• гинеколога;
• кардиолога;
• врача общей практики;
• гастроэнтеролога или диетолога.

В первую очередь проводится физикальный осмотр больного, во время которого врач должен установит следующее:

• как давно начали проявляться первые клинические признаки, какова их частотность, интенсивность проявления;
• были ли в семейном анамнезе случаи этого патологического процесса;
• образ жизни пациента, режим питания и меню;
• принимал ли пациент препараты, которые входят в этиологический перечень;
• есть ли в анамнезе хронические заболевания.

Диагностические мероприятия включают в себя:

• общий и биохимический развёрнутый анализ крови;
• вычисление индекса массы тела;
• УЗИ внутренних органов;
• ЭКГ.

Кроме этого, в обязательном порядке осуществляется анализ на инсулинорезистентность. Эта процедура подразумевает под собой забор крови из вены утром, натощак. За 8–12 часов перед проведением анализа следует отказаться от пищи.

Расчёт индекса инсулинорезистентности осуществляется по специальной формуле.

Диагностика позволяет определить патологический процесс и избрать наиболее эффективную тактику лечения. Однако к сожалению, полностью устранить этот синдром невозможно.

Лечение

При таком заболевании назначается комплексное лечение, которое включает в себя не только приём медикаментозных средств, но и соблюдение оптимального режима питания, режима спортивных тренировок. Так как подобная патология не устраняется полностью, такого режима жизнедеятельности больному следует придерживаться постоянно.

Медикаментозная терапия включает в себя приём следующих препаратов:

• статины и фибраты;
• вещества для снижения инсулинорезистентности;
• средства для повышения чувствительности к инсулину;
• для нормализации обмена веществ;
• для стабилизации артериального давления;
• ингибиторы всасывания жира;
• препараты, которые путём воздействия на ЦНС снижают аппетит.

Отдельно пациенту подбирается витаминно-минеральный комплекс.

Особенно важно придерживаться диеты при инсулинорезистентности, которая подразумевает формирование рациона на таких продуктах:

• диетические сорта рыбы и мяса;
• молочные продукты с низким процентом жирности, в том числе и творог;
• морепродукты;
• яйца варёные вкрутую, но не больше 2-х штук в день;
• овощи – 25% в сыром виде, остальные термически обработанные;
• варёная колбаса в небольшом количестве не чаще 2-х раз в неделю;
• хлеб из муки грубого помола;
• чёрный шоколад в небольшом количестве;
• зелёные овощи и зелень;
• несладкие сорта фрукт и ягод, не больше 400 грамм в день;
• гречневая и перловая каша, бурый рис.

Количество употребляемой жидкости следует свести до 1,5 литра день.

Кроме этого, обязательно следует включить в режим физические нагрузки:

• силовые тренировки;
• кардионагрузка, но в умеренном количестве;
• гимнастические упражнения;
• утренняя гимнастика.

Следует отметить, что физические упражнения должен расписывать только компетентный в этом специалист. Самостоятельно нагружать организм силовыми упражнениями при таком патологическом процессе нельзя, это может быть опасно для здоровья.

Ответ на вопрос «можно ли полностью устранить недуг» однозначно будет отрицательным. Однако при своевременных и правильных терапевтических мероприятиях, соблюдении диеты при инсулинорезистентности можно устранить последствия патологии и свести к минимуму риск рецидива.

Возможные осложнения

При отсутствии лечения существенно повышается риск развития следующих осложнений:

• бесплодие;
• сердечно-сосудистые заболевания;
• заболевания почек;
• заболевания опорно-двигательного аппарата;
• патологии со стороны желудочно-кишечного тракта.

Также не исключается летальный исход.

Профилактика

Профилактика такого патологического процесса заключается в простейших рекомендациях:

• сбалансированное питание – в рационе должно быть достаточное количество свежих овощей, фруктов, зелени;
• исключение чрезмерного употребления алкоголя;
• умеренные физические нагрузки и двигательная активность, в особенности для тех, кто большую часть времени проводит в малоподвижном режиме;
• профилактический массаж;
• профилактические медицинские осмотры.

Применение таких рекомендаций на практике постоянно существенно снижает риск развития не только синдрома инсулинорезистентности, но и других заболеваний.

Лишний вес, сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет, высокое давление – звенья одной цепи. Причиной этих заболеваний часто становятся нарушения метаболизма, в основе которых лежит инсулинорезистентность.

Дословно это термин означает «не чувствует инсулин» и если говорить простыми словами, то инсулинорезистентность представляет собой снижение реакции мышечной, жировой и печеночной тканей на инсулин в крови, в результате чего его уровень становится хронически высоким. Люди с пониженной чувствительностью в 3-5 раз чаще страдают атеросклерозом, в 60% случаев имеют гипертонию, в 84% — заболевают сахарным диабетом 2 типа. Распознать и побороть инсулинорезистентность можно еще до того, как она станет причиной всех этих нарушений.

Основные причины развития инсулинорезистентности

Точные причины инсулинорезистентности неизвестны. Считается, что к ней могут приводить нарушения, возникающие на нескольких уровнях: от изменений в молекуле инсулина и нехватке инсулиновых рецепторов до проблем с передачей сигнала.

Большинство ученых сходится на том, что основной причиной появления инсулинорезистентности и диабета является отсутствие сигнала от молекулы инсулина к клеткам тканей, в которые должна поступить глюкоза из крови.

Возникнуть это нарушение может вследствие одного или нескольких факторов:

1. Ожирение — сочетается с инсулинорезистентностью в 75% случаев. Статистика показывает, что увеличение веса на 40% от нормы приводит к такому же проценту снижения чувствительности к инсулину. Особенный риск нарушений обмена веществ – при ожирении абдоминального типа, т.е. в области живота. Дело в том, что жировая ткань, которая образуется на передней брюшной стенке, отличается максимальной метаболической активностью, именно из нее в кровь поступает наибольшее количество жирных кислот.
2. Генетика — генетическая передача предрасположенности к синдрому инсулинорезистентности и сахарному диабету. Если близкие родственники больны диабетом, вероятность получить проблемы с чувствительностью к инсулину гораздо выше, особенно при образе жизни, который здоровым не назовешь. Считается, что раньше резистентность была призвана поддерживать человеческую популяцию. В сытое время люди копили жир, в голодное – выживали лишь те, у кого запасы оказывались больше, то есть особи с инсулинорезистентностью. Стабильно обильное питание в наше время приводит к ожирению, гипертонии и сахарному диабету.
3. Недостаток физической нагрузки — приводит к тому, что мышцам требуется меньше питания. А ведь именно мышечная ткань расходует 80% глюкозы из крови. Если клеткам мышц для поддержания жизнедеятельности требуется совсем немного энергии, они начинают игнорировать инсулин, который проводит в них сахар.
4. Возраст — после 50 лет вероятность возникновения инсулинорезистентности и диабета выше на 30%.
5. Питание — чрезмерное употребление пищи, богатой углеводами, любовь к рафинированным сахарам вызывает излишек глюкозы в крови, активную выработку инсулина, и как следствие, нежелание клеток организма идентифицировать их, что приводит к патологии и диабету.
6. Лекарства — некоторые лекарственные препараты могут провоцировать проблемы при передаче сигнала инсулина – кортикостероиды (лечение ревматизма, астмы, лейкозов, гепатита), бета-адреноблокаторы (аритмия, инфаркт миокарда), тиазидные диуретики (мочегонные средства), витамин B

Симптомы и проявления

Без анализов невозможно достоверно определить, что клетки организма начали хуже воспринимать инсулин, поступивший в кровь. Симптомы инсулинорезистентности легко можно отнести и к другим болезням, переутомлению, последствиям неправильного питания:

• повышенный аппетит;
• отстраненность, сложности с запоминанием информации;
• увеличившееся количество газов в кишечнике;
• вялость и сонливость, особенно после большой порции десерта;
• увеличение количества жира на животе, формирование так называемого «спасательного круга»;
• депрессия, подавленное настроение;
• периодические подъемы артериального давления.

Помимо этих симптомов врач до постановки диагноза оценивает признаки наличия инсулинорезистентности. Характерный пациент с этим синдромом страдает абдоминальным ожирением, имеет родителей или братьев, сестер с сахарным диабетом, у женщин наблюдается поликистоз яичников или гестационный диабет при беременности.

Главный показатель наличия инсулинорезистентности – объем живота. У людей с лишним весом оценивают вид ожирения. Гинекоидный тип (жир скапливается ниже талии, основное количество в бедрах и ягодицах) более безопасен, нарушения обмена веществ при нем встречаются реже. Андроидный тип (жир на животе, плечах, спине) ассоциируется с более высоким риском сахарного диабета.

Маркеры нарушения инсулинового обмена – ИМТ и соотношение объема талии к бедрам (ОТ/ОБ). При ИМТ > 27, ОТ/ОБ > 1 у мужского пола и ОТ/ОБ > 0,8 у женского можно с высокой долей вероятности говорить, что у пациента присутствует синдром инсулинорезистентности.

Третий маркер, который с вероятностью 90% позволяет установить нарушения – черный акантоз. Это участки кожи с усиленной пигментацией, часто шершавые и стянутые. Они могут быть расположены на локтях и коленях, на задней поверхности шеи, под грудью, на суставах пальцев, в паху и подмышечных впадинах.

Для подтверждения диагноза пациенту с вышеперечисленными симптомами и маркерами назначают анализ на инсулинорезистентность, на основании которого и определяется заболевание.

Сдача анализов

В лабораториях анализ, нужный для определения чувствительности клеток к инсулину, обычно носит название «Оценка инсулинорезистентности».

Как сдавать кровь, чтобы получить достоверные результаты:

1. При получении направления на анализ от лечащего врача обсудить с ним перечень принимаемых лекарственных средств, контрацептивов и витаминов, чтобы исключить те из них, которые могут повлиять на состав крови.
2. В день перед анализом нужно отменить тренировки, стремиться избегать стрессовых ситуаций и физических нагрузок, не употреблять напитки с содержанием алкоголя. Время ужина нужно рассчитать так, чтобы до взятия крови прошло от 8 до 14 часов.
3. Сдавать анализ строго натощак. Это значит, что утром запрещено чистить зубы, жевать жвачку, даже не содержащую сахара, пить любые напитки, включая несладкие. Покурить можно только за час до посещения лаборатории.

Такие строгие требования при подготовке к анализу обусловлены тем, что кардинально изменить показатели глюкозы способна даже банальная чашка кофе, выпитая не вовремя.

После того как анализ сдан, в лаборатории на основании данных об уровнях глюкозы и инсулина в плазме крови высчитывают индекс инсулинорезистентности.

Индекс инсулинорезистентности

Начиная с конца 70-х годов прошлого века золотым стандартом для оценки действия инсулина считался гиперинсулинемический клэмп-тест. Несмотря на то, что результаты этого анализа были наиболее точными, его проведение отличалось трудоемкостью и требовало хорошей технической оснащенности лаборатории. В 1985 году был разработан более простой метод, и доказана корреляционная зависимость полученного уровня инсулинорезистентности с данными клэмп-теста. Основан этот метод на математической модели HOMA-IR (гомеостатическая модель определения резистентности к инсулину).

Индекс инсулинорезистентности рассчитывают по формуле, для которой нужны минимальные данные — базальный (натощак) уровень глюкозы, выраженный в ммоль/л, и базальный инсулин в мкЕд/мл: HOMA-IR = глюкоза х инсулин / 22,5.

Уровень HOMA-IR, который свидетельствует о нарушении метаболизма, определен на основании статистических данных. Были взяты анализы у большой группы людей и рассчитаны для них значения индекса. Норма была определена как 75 перцентиль распределения в популяции. Для разных групп населения показатели индекса различны. Влияет на них и метод определения инсулина в крови.

В большинстве лабораторий установлен порог для людей 20-60 лет в 2,7 условные единицы. Это значит, что повышение индекса инсулинорезистентности выше 2,7 говорит о нарушении чувствительности к инсулину, если человек не болен сахарным диабетом.

Как инсулин регулирует обмен веществ

Инсулин в организме человека:

• стимулирует передачу внутрь тканей глюкозы, аминокислот, калия и магния;
• увеличивает запасы гликогена в мышцах и печени;
• уменьшает образование глюкозы в печеночных тканях;
• усиливает синтез белков и уменьшает их деградацию;
• стимулирует образование жирных кислот и препятствует расщеплению жира.

Главная функция гормона инсулина в организме – транспортировка глюкозы из крови в клетки мышц и жира. Первые отвечают за дыхание, движение, кровоток, вторые запасают питательные вещества на голодное время. Чтобы глюкоза попала внутрь тканей, она должна преодолеть клеточную мембрану. В этом ей помогает инсулин, образно говоря, он открывает ворота в клетку.

На мембране клетки находится особый белок, состоящий из двух частей, обозначаемых a и b. Он исполняет роль рецептора – помогает распознать инсулин. При подходе к мембране клетки, молекула инсулина связывается с a-субединицей рецептора, после чего та меняет свое положение в молекуле белка. Этот процесс запускает активность b-субединицы, которая передает сигнал активировать ферменты. Те в свою очередь стимулируют перемещение белка-переносчика ГЛЮТ-4, он движется к мембранам и сливается с ними, что позволяет провести глюкозу из крови внутрь клетки.

У людей с синдромом инсулинорезистентности и большинства больных сахарным диабетом типа 2 этот процесс останавливается в самом начале – часть рецепторов оказывается неспособной распознать инсулин в крови.

Беременность и инсулинорезистентность

Инсулинорезистентность приводит к повышенному уровню сахара в крови, что в свою очередь провоцирует усиленную работу поджелудочной железы, а затем и диабет. Уровень инсулина в крови растет, что способствует усиленному образованию жировой ткани. Лишний жир уменьшает чувствительность к инсулину.

Этот замкнутый круг приводит к лишнему весу и может вызвать бесплодие. Причина в том, что жировая ткань способна производить тестостерон, при повышенном уровне которого беременность невозможна.

Интересно, что инсулинорезистентность при наступившей беременности – норма, она полностью физиологична. Объясняется это тем, что глюкоза – основное питание для ребенка в утробе. Чем больше срок беременности, тем больше ее требуется. С третьего триместра глюкозы плоду начинает недоставать, в регулирование ее потоков включается плацента. Она выделяет белки цитокины, которые и обеспечивают инсулинорезистентность. После родов все быстро возвращается на свои места и чувствительность к инсулину восстанавливается.

У женщин с лишней массой тела и осложнениями беременности инсулинорезистентность может сохраниться и после родов, что в дальнейшем значительно увеличивает у них риск возникновения диабета.

Как лечить резистентность к инсулину

Лечить инсулинорезистентность помогают диета и физические нагрузки. Чаще всего их достаточно для восстановления чувствительности клеток. Чтобы ускорить процесс, иногда назначают лекарственные средства, способные регулировать обмен веществ.

Питание для улучшения действия инсулина

Диета при инсулинорезистентности с недостатком калорий способна уменьшить ее проявления уже через несколько дней, еще до снижения массы тела. Сбрасывание даже 5-10 кг веса усиливает эффект и восстанавливает реакцию клеток на инсулин. Согласно исследованиям, больные с резистентностью к инсулину, но без сахарного диабета при похудении на 16% повысили чувствительность клеток в 2 раза.

Меню на основе анализов составляет лечащий врач с учетом индивидуальных особенностей пациента. При нормальном содержании липидов в крови и небольшом повышении веса рекомендуют получать из жиров менее 30% калорийности и ограничить употребление ненасыщенных жиров. Если массу тела нужно снизить значительно, количество жиров в рационе стоит сильно урезать.

Если у вас нет диабета, уменьшать количество углеводов, чтобы снизить глюкозу в крови, не обязательно. Ученые не обнаружили связи между количеством сахара в рационе и чувствительностью клеток. Главным показателем правильности питания является снижение веса, для этих целей подойдет любая диета, в том числе и низкоуглеводная. Основное требование – нехватка килокалорий, которая обеспечивает стабильное похудение.

Регулярная физическая активность

Занятия спортом помогают расходовать калории, следовательно, они способствуют похудению. Это далеко не единственное их положительное воздействие на процессы метаболизма. Установлено, что 45-минутная тренировка исчерпывает запасы гликогена в мышцах и увеличивает усвоение глюкозы из крови в 2 раза, длится этот эффект в течение 48 часов. Это означает, что физические нагрузки 3-4 раза в неделю при отсутствии диабета помогают справиться с резистентностью клеток.

Предпочтительны следующие виды активности:

1. Аэробные тренировки длительностью от 25 минут до часа, во время которых поддерживается пульс, равный 70% от максимальной ЧСС.
2. Высокоинтенсивные силовые тренировки с несколькими подходами и большим количеством повторений.

Сочетание этих двух видов активности дает наилучший результат. Тренировки в течение длительного времени увеличивают чувствительность клеток не только на время после занятий, но и создают положительную динамику уменьшения инсулинорезистентности в периоды отсутствия физической активности. Спорт способен как лечить, так и профилактировать проблему.

Лекарственные средства

Если изменения образа жизни недостаточно, и анализы продолжают показывать повышенный индекс HOMA-IR, лечение инсулинорезистентности, профилактику сахарного диабета и других нарушений проводят при помощи препарата метформин.

Глюкофаж — оригинальное лекарственное средство на его основе, разработанное и произведенное во Франции. Оно улучшает чувствительность клеток к инсулину, но не способно стимулировать его выработку поджелудочной железой, поэтому не применяется при диабете 1 типа. Эффективность Глюкофажа подтверждена многими исследованиями по всем правилам доказательной медицины.

К сожалению, метформин в высоких дозах часто вызывает побочные эффекты в виде тошноты, диареи, металлического привкуса. К тому же он может препятствовать усвоению витамина B12 и фолиевой кислоты. Поэтому метформин назначают в минимально возможной дозировке, делая упор в лечении на снижение веса и физические нагрузки.

У Глюкофажа существует несколько аналогов — препаратов, полностью идентичных с ним по составу. Самые известные — Сиофор (Германия), Метформин (Россия), Метфогамма (Германия).