Лимфоплазия как лечить

Как самостоятельное заболевание доброкачественная лимфоплазия кожи была описана Е. Spiegler в 1894 г. и Н. Fendt в 1900 г. Нередко в литературе это заболевание обозначается как псевдолимфома Шпиглера— Фендта или доброкачественный лимфаденоз Бефверстедта. Другим, более распространенным названием для данной нозологической формы псевдолимфомы является «лимфоцитома кожи».

Доброкачественная лимфоплазия кожи встречается чаще у детей и юношей. Предполагают, что процесс может возникнуть в результате гиперплазии эмбриональной лимфоидной ткани. В свете современных концепций патогенеза лимфопролиферативных заболеваний кожи можно считать, что в основе развития заболевания лежит доброкачественная гиперплазия лимфоидной ткани, ассоциированной с кожей.

Провоцирующими факторами развития доброкачественной лимфоплазии кожи являются укусы насекомых, в частности клещей и Ixodes ricinus, передающих спирохеты из рода Borrelia, травмы, инсоляция, перенесенные вирусные инфекции. Известны случаи появления лимфоцитомы после аппликации на кожу некоторых медикаментов, обладающих раздражающими и сенсибилизирующими свойствами.

Предпочтительная локализация доброкачественной лимфоплазии кожи — кожа лица, молочных желез, половых органов — связана со скоплениями резидентных лимфоидных элементов в этих местах. Хроническая антигенная стимуляция кожи перечисленными выше агентами приводит к усиленному хемотаксису лимфоцитов в кожу, их аккумуляции, активации и пролиферации in situ. Нередко определяются фолликул оподобные структуры в коже, что позволяет проводить аналогию с опухолями, которые разиваются из лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми оболочками (MALT), в частности в желудочно-кишечном тракте. Возможно даже появление неопластического клона лимфоцитов, но такие клетки элиминируются системой противоопухолевого надзора кожи, в противном случае может развиться ЗЛК.

Доброкачественная лимфоплазия кожи возникает одинаково часто у мужчин и женшин. Общее состояние больных хорошее, субъективные ощущения, как правило, отсутствуют, но может быть незначительный зуд кожи. Клинически процесс представляет собой папулезные, мелкие, узловатые или бляшечные очаги размером от нескольких миллиметров до 1 -2 см в диаметре с довольно четкими границами, овальных или округлых очертаний. Форма очагов может быть сферической или уплощенной, окраска бывает различной — от интенсивно-розовой до синюшной, поверхность, какправило, гладкая, блестящая, шелушение бывает редко. Чаще очаги располагаются асимметрично, изолированно или сгругппированно. Может быть отдельный крупный очаг в виде бляшки или узла. Иногда вокруг таких очагов располагаются мелкие элементы. При пальпации определяется тестоватая консистенция очагов. Возможен спонтанный регресс очагов, после чего могут остаться гиперпигментированные пятна Может наблюдаться увеличение регионарных лимфатических узлов.

Дифференциальный диагноз доброкачественной лимфоплазии кожи необходимо проводить со злокачественными лимфомами кожи (главным образом с В-лимфомами — иммуноцитомой, В-лимфомой из клеток фолликулярного центра, лимфомой MALT-типа), лейкемидами, саркоидозом, эозинофильной гранулемой лица, лимфангиомой, некоторыми формами дискоидной красной волчанки.

Лимфоцитома кожи.
Безболезненный узел диаметром 1 см персистировал более года на лбу у мальчика-подростка.
Биопсия кожи из центра очага показывает лимфоцитарный инфильтрат в дерме, который образовал лимфоидные, напоминающие фолликулярные структуры.
Внутриочаговое введение КСП привело к некоторому улучшению.

Гистологически эпидермис при доброкачественной лимфоплазии кожи обычно мало изменен, под ним определяется узкая полоска коллагена, отделяющая его от инфильтрата, располагающегося обычно в дерме, иногда и в подкожной жировой клетчатке. Инфильтрат, как правило, резко отграничен, локализуется вокруг сосудов и придатков кожи, реже диффузный. Клеточный состав пролиферата полиморфный, в связи с чем лимфоцитому делят на три типа: лимфоретикулярный, гранулематозный и фолликулярный; существуют и смешанные типы. Основной клеточный тип — малые лимфоциты, центроциты, отдельные лимфобласты и плазмоциты. Среди них располагаются гистиоциты (макрофаги), образуя картину «звездного неба». Отдельные гистиоциты могут быть многоядерными и содержать в цитоплазме фагоцитированный материал (полихромные тельца). Высокое содержание гидролитических ферментов четко контурирует макрофаги. Иногда в краевой зоне инфильтрата располагаются нейтрофильные и эозино-фильные гранулоциты, а также тканевые базофилы. Для фолликулярного типа характерно наличие выраженных зародышевых центров, имитирующих вторичные фолликулы лимфатического узла и состоящих из широкого лимфоиитарного вала по периферии и бледно окрашенного центра, в котором находятся преимущественно центроциты, гистиоциты, центробласты, иногда с примесью плазмоцитов и иммунобластов. Для лимфоцитомы очень характерна активность стромальных элементов в виде фибробластической реакции, новообразования сосудов и увеличения количества тканевых базофилов. При диссеминированной форме эта картина более выражена, и доброкачественность процесса распознается труднее. При фенотипировании выявляются маркеры В-клеток (CD19, CD20, CD79a) в фолликулярном компоненте. В нем же определяются концентрически расположенные цепочки дендритических клеток CD21+. В целом соотношение В- и Т-лимфоцитов в клеточном составе составляет 2:1. Межфолликулярные пространства содержат Т-лимфоциты CD43+. Реакция с легкими цепями (к и X) IgG подтверждает поликлональный состав инфильтрата. Генотипирование не выявляет перестройки генов IgG или внутрихромосомные транслокации. Для лимфоцитомы также характерны активность гистиоцитов, новообразование сосудов, присутствие базофилов в очаге. Указанные гистологические признаки дают основание рассматривать доброкачественную лимфоплазию как вариант псевдо-В-лимфомы. Преобладание в клеточном составе пролиферата у больных доброкачественной лимфоплазией В-лимфоиитов отличает это заболевание от лимфоцитарной инфильтрации Исснера—Канофа, при которой большинство клеток инфильтрата составляют Т-лимфоциты.

Окончательный диагноз доброкачественной лимфоплазии кожи может быть установлен на основании сопоставления данных анамнеза (указание на провоцирующий фактор), клинической картины заболевания, результатов гистологического и иммунофенотипического исследований. Нередко диагностика лимфоцитомы требует динамического наблюдения, при котором такие симптомы, как склонность очагов к спонтанному разрешению и их быстрый регресс под воздействием местного лечения кортикостероидными мазями, позволяют предположить доброкачественный характер процесса.

Скабиозная лимфоплазия или узелковая (нодулярная) чесотка – высоко заразный паразитоз с поражением кожи, которое вызывает микроскопический подкожный клещ вида Sarcoptes scabiei, ведущий активную жизнь в эпидермисе человека, прогрызающий «тоннели» и откладывающий в них яйца. Мы расскажем вам про признаки заболевания и лечение узелковой чесотки (скабиозная лимфоплазия кожи) у взрослых и детей, покажем ее фото и поделимся с вами советами.

Особенности болезни

Период скрытого течения патологии длится от 3 до 14 дней. Узелковая форма чесотки развивается как гиперергическая (особо выраженная) иммунная реакция организма на аллергены, которыми являются слюна, фекалии, оболочки яиц, выделения желез зудней.

Реакция характеризуется так называемой гиперплазией лимфоидной ткани, представляющая собой аномальное разрастание клеток в лимфатической ткани кожи. Внешне это проявляется в виде плотных мелких красно-бурых узлов на коже, которые интенсивно зудят.

Подтверждено, что основной источник аллергенов, вызывающих гиперплазию, — отходы и выделения неоплодотворенных самок зудня, не откладывающих яиц и не делающих отверстий в верхней зоне чесоточных ходов. Отсутствие таких отверстий ограничивает проникновение антискабиозных средств с поверхности кожи в клещевой канал. По этой причине узелковая чесотка с трудом поддается лечению.

Про стадии кожного заболевания, узелковой чесотка, расскажем ниже.

Скабиозная лимфоплазия, узелковая чесотка (фото)

Стадии скабиозной лимфоплазии

Исследования и статистика доказывают, что узелковая лимфоплазия – это следствие длительно текущей чесотки типичной формы, которую не лечили или лечили неправильно. По сути, это типичная чесотка (не путать с норвежской, чистоплотной и другими) в сильно запущенной стадии, когда все антискабиозные (противоклещевые) средства уже слабо воздействуют на лимфатические разрастания, под которыми скрываются клещи.

Узелковые образования, зуд при нодулярной чесотке часто сохраняются до 3 – 5 недель (нередко до 2 – 3 месяцев) уже после грамотно проведенной терапии. Самки зудня сохраняют жизнеспособность до полутора месяцев, поэтому после лечения пациенты еще долго страдают от зуда. Течение процесса часто очень длительное (до нескольких лет).

Читайте также:  Красные выделения при овуляции

Причины возникновения

Первопричина узелковой лимфоплазии – чесоточный клещ, обитающий под роговым слоем кожи человека.
Основные причины гиперплазии лимфатической ткани и формирования узелковой формы чесотки:

  • длительное игнорирование признаков обычной чесотки;
  • рецидивы патологии из-за чрезмерного использования антискабиозных препаратов;
  • устойчивость паразита к неправильно подобранному акарицидному средству;
  • вторичное заражение зуднем.

Плотные зудящие узлы, появляющиеся при нодулярной форме чесотки, отличает высокая сопротивляемость к акарицидным (противочесоточным) препаратам, поскольку лечебные вещества не способны проникнуть сквозь плотные кожные образования к месту обитания паразита. По этой причине нодулярная чесотка с трудом поддается терапии, а процесс излечения затягивается.

Кроме этого, очень частая ошибка при лечении чесотки, приводящая к лимфоплазии – избыточное использование противопаразитарных медикаментов, которое приводит к развитию так называемого постскабиозного дерматита. Это случается, когда пациент закончил лечение, а его продолжает беспокоить зуд и отдельные высыпания. Больной (а иногда и врач) делает ложный вывод, что препарат малоэффективен, и повторяет курс лечения или использует другое средство.

А сохраняющийся зуд фактически является ответом иммунной системы на токсины и выделения убитого зудня и не требует дальнейшего лечения. Если же повторять курс, зуд очень часто нарастает, и появляются дополнительные высыпания, что свидетельствует о развитии постскабиозного дерматита – аллергии на избыток лекарств.

Симптомы

Основные признаки нодулярной чесотки:

  • Немногочисленные, сильно зудящие круглые или овальные уплотнения на коже размером 2 – 20 мм темно-красного, бурого и синюшно-розового цвета с характерным распространением в следующих местах:
  • мошонка и паховые складки;
  • пенис;
  • внутренняя поверхность бедер;
  • ягодичные, подмышечные складки и ягодицы;
  • живот;
  • область вокруг ануса;
  • ареолы вокруг сосков.
  • Чесоточные каналы, расположенные на поверхности сформированных узелков.
  • Выраженный зуд, приводящий к расчесам в местах внедрения клещей.

Диагностика

Общие методы

Диагноз лимфоидной гиперплазии ставится на основании:

  • внешних проявлений в форме узелковой сыпи размером от перчинки до фасоли в характерных местах;
  • жалоб пациента на мучительный зуд.
  • нередкое обнаружение в крови зараженного человека с развитой нодулярной чесоткой повышенное содержание лимфоцитов.

Лабораторные способы

Подтверждается узелковая чесотка после проведения лабораторного анализа на обнаружение зудня, личинок, яиц, оболочек, экскрементов в кожном соскобе на участках высыпаний.

Извлечение клеща

Сначала иглой вскрывают закрытый конец клещевого канала в месте, где просматривается темная точка (клещевая самка). Когда иглу продвигают вдоль канала, клещ часто цепляется к игле, поэтому его извлечение не вызывает трудностей. После этого зудня исследуют под микроскопом.

Тонкий срез или соскоб

Острой бритвой очень тонко срезается роговой слой с клещевым каналом. Ткань заливают раствором щелочи, оставляя на 5 минут. Или на узелок, корочку, клещевой канал наносят молочную кислоту для разрыхления эпидермиса и через 5 минут ткань соскабливают до появления крови из капилляров.

Материал соскоба или среза исследуется под микроскопом. Эти способы позволяют рассмотреть не только зудня, но и личинки, яйца, оболочки, экскременты.

О ночном проявлении узелковой и иных форм чесотки расскажет в своем видео Елена Малышева:

Дифференциальный диагноз

Нодулярную чесотку дифференцируют (отличают) от других акариазов (болезней, вызванных подкожными паразитами):

  • псевдосаркоптоза (чесотки животных), развивающегося при проникновении под чешуйки кожи человека клещей от птиц и зверей;
  • зерновой чесотки, которую вызывает пузатый клещ, живущий в гниющей соломе;
  • тромбидиаза, который провоцируют личинки клещей, живущих на растениях.

Обязательно сравнивают лимфоидную гиперплазию с нейродермитом и почесухой (зудящие дерматозы, относящиеся к группе кожных патологий неврогенно- аллергического происхождения). Про лечение чесотки узелковой у человека в домашних условиях народными средствами и традиционными расскажем ниже.

Лечение

Терапевтическое

Лечение нодулярной чесотки существенно затруднено по двум причинам:

  • плотность узелковых образований на коже, которая мешает проникновению лекарства к месту «проживания» клеща;
  • развитие дерматита при чрезмерном использовании медикаментов.

Следует помнить, что причинными факторами развития узелковой формы чесотки являются: отсутствие лечения вообще или неправильное лечение. Лимфоплазия часто наблюдается при долгом течении болезни и избыточном использовании акарицидных препаратов. Например, использование эмульсии Бензилбензоата 4 – 7 дней подряд. Или терапия одним средством, а затем длительное (до 7 – 10 дней) использование другого.

Исследования и наблюдения за больными подтверждают, что все антискабиозные средства действенны против клеща, если терапия ими проводится грамотно. Основные ошибки в лечении, приводящие к развитию скабиозной лимфоплазии:

  • необоснованное повторное проведение курса акарицидных медикаментов на фоне развития зуда и дерматита, не имеющих отношения к активности клещей, а являющихся реакцией организма на сами противоклещевые препараты;
  • игнорирование терапии при наличии узелковой чесотки;
  • неодновременное проведение лечения в группе проживающих или работающих вместе людей (семья, офис, детские группы в школах и садах);
  • неоправданно высокая концентрация акарицидного лекарства, применяемого в лечении ребенка.

Терапия противоклещевыми средствами проводится только после подтверждения диагноза. Необходимо убедиться, что внешние проявления на коже и зуд – это симптомы именно узелковой чесотки, а не одной из форм дерматита.

О том, какая мазь, средство и лекасртва от узелковой чесотки лучше всего помогают, расскажем ниже.

Медикаментозное

Лечение проводят комплексно. Используют следующие группы медикаментов:

Антискабиозные препараты

  • Эмульсия (20%), мазь Бензилбензоата (20% и 10% для детей) – эффективна, удобна, единственный недостаток – слабовыраженный запах. Лечение проводят в 1 и 4 день, дважды в сутки обрабатывая кожу (до 10 минут) и не смывая лекарство 12 часов.
  • Серная, серно-дегтярная мазь – проверенные надежные средства, но жировая вазелиновая основа нередко пачкает одежду. Наносят на все тело курсом в 5 – 7 дней. Чаще эти средства используют с целью «долечивания» скабиозной лимфоплазии на отдельных участках. Особенно хороший результат наблюдается при сочетании серной мази с кортикостероидными средствами, снимающими воспаления и зуд от скабиозного дерматита. Применяют утром гидрокортизоновую мазь (1%), вечером – серную мазь (33%) на протяжении 7 – 10 дней.
  • Крем Перметрин (5%) – французский акарицидный препарат. Результативный и малотоксичный.
  • Аэрозоль Спрегаль. Средство удобно в применении. Недостаток – возможность всасывания в кровь, развитие аллергии при вдыхании рассеянных капель, высокая стоимость.
  • Линдан (1% лосьон, крем, присыпка, шампунь и мазь 1 – 2%) наносят один раз на все тело, не смывая 6 часов. Желательна обработка в 1 и 4 день.
  • Кротамитон (эуракс) применяют в форме лосьона, мази и 10% крема, втирая его в кожу дважды в день после мытья. Через сутки проводят еще одну обработку. Можно использовать 2 дня подряд с 4 разовой обработкой через 12 часов.

Кортикостероидные и антигистаминные лекарства

Они необходимы для параллельного лечения дерматита, который развивается после или во время применения акарицидных средств. Используют:

  1. Препараты кальция, цинковые мази – при распространенной сыпи.
  2. Слабые гормональные средства, снимающие зуд и воспаления – мазь гидрокортизоновая 1%, Синафлан.
  3. Противоаллергические – Супрастин, Лоратадин, Фексофенадин, Тавегил, Зодак, Цетрин, Эриус. Дозировка и форма (таблетки или инъекции) зависят от выраженности процесса.
  4. Антибактериальные и антисептические медикаменты.

При осложнении чесотки развитием пиодермии (гнойникового поражения кожи) при внедрении инфекции в места расчесов эти явления купируют с помощью антибактериальных и сульфаниламидных препаратов, антисептиков – Фукорцина (Фукасептола), дезинфицирующих мазей типа Гиоксизона.

  • После правильного лечения чесотки и введения в терапию глюкокортикостероидов и противоаллергических средств зуд сохраняется не дольше 10 – 14 дней, постепенно стихая в случае неосложненной скабиозной лимфоплазии.
  • Несмотря на лечение, запущенная узелковая чесотка нередко длится достаточно долго – более месяца (иногда и дольше). Поэтому осмотр больного проводят каждые 7 – 10 дней. Это необходимо, чтобы точно отличить признаки постскабиозного дерматита от остаточных проявлений чесотки. Больному объясняют опасность длительного или повторного применения противопаразитарных медикаментов с целью «гарантии».
  • Через 14 дней после завершения терапии паразитолог проводит контрольные анализы.
Читайте также:  Как выглядит дерматит на голове

О том, как вылечить узелковую чесотку народными средствами, расскажет этот видеоролик:

Профилактика заболевания

Способы дезинфекции белья и одежды:

  • кипячение в стиральном порошке, содовом растворе 1 – 2% (клещи погибают сразу, но кипячение проводят 5 – 7 минут).
  • проглаживание раскаленным утюгом (особенно в зоне складов и карманов) предметов одежды;
  • временная (на 5 – 7 дней) упаковка одежды, обуви, книг, игрушек в плотно закрытые полиэтиленовые пакеты;
  • развешивание одежды, подушек, белья на открытом воздухе (на 2 – 3 дня).

Правила профилактики чесотки:

  1. Проведение текущей дезинфекции белья, одежды, подушек, пледов.
  2. Активное обнаружение заболевших чесоткой взрослых и детей (осмотры в школах, детских учреждениях, лагерях, спортивных организациях; при обращении в поликлиники, приеме в стационар).
  3. Выявление очагов заражения и их ликвидация. Выявленные зараженные люди направляются на лечение, здоровым проводят одноразовую профилактическую обработку любым акарицидным препаратом. Во избежание повторной инвазии клещом лечение зараженных людей и обработка здоровых проводится одновременно.

Осложнения

Наиболее частые осложнения:

  • аллергические дерматиты, крапивница;
  • микробная экзема.

Кроме того, из-за сильного зуда и активного расчесывания кожи (особенно – детьми) в местах укусов нередко происходит внедрение в ткани патогенных бактерий с развитием пиодермии – поражения кожи в форме множественных гнойничковых образований. Без лечения это состояние вызывает:

  • постстрептококковый гломерулонефрит (поражение почек);
  • развитие ревматических пороков сердца;
  • абсцессы с лимфаденитом;
  • эктиму — язвенное поражение дермы стрептококком с поражением глубинных слоев;
  • пиогенная пневмония (тяжелая форма воспаления легких, вызванная гноеродными бактериями);
  • панариций (гнойное воспаление тканей пальцев);
  • рожистое воспаление;
  • септицемия (острый сепсис с выраженным токсикозом);
  • регионарный лимфаденит, внутренние абсцессы.
  • у грудных младенцев и детей раннего возраста инфицирование мест расчесов может привести к заражению крови (сепсису).

Прогноз при узелковой чесотке

Лечение скабиозной лимфоплазии затяжное, но прогноз благоприятный. Основными причинами чрезмерно длительной терапии с рецидивами болезни являются: не полное вылечивание пациента из-за несоблюдения рекомендаций паразитолога, отсутствия дезинфекции белья, предметов обихода, обуви и одежды, повторное инфицирование от зараженных лиц в очаге эпидемии.

Контроль за выздоровлением осуществляется через каждые 7 – 10 дней в течение всего срока терапии. Критерием полной излеченности больного считают отсутствие внешних проявлений, зуда и лабораторных признаков патологии.

О том, как отличить чесотку от коросты, расскажет данное видео:

В статье представлены сведения о клинике, методах диагностики и лечении доброкачественной лимфоплазии кожи, входящей в группу псевдолимфом. Акцентируется внимание на том, что в основе дерматоза лежит реактивная пролиферация лимфоцитов, обусловленная экзогенными и эндогенными провоцирующими факторами, при устранении которых процесс заканчивается выздоровлением. Приведен клинический случай эффективного лечения доброкачественной лимфоплазии кожи на лице внутриочаговым введением бетаметазона дипропионата.
Ключевые слова: псевдолимфомы, доброкачественная лимфоплазия кожи, бетаметазона дипропионат.
Для цитирования: Теплюк Н.П., Белоусова Т.А., Грабовская О.В., Никурадзе В.О. Доброкачественная лимфоплазия кожи: диагностика и лечение. Дерматология (Прил. к журн. Consilium Medicum). 2017; 2: 40–43.

Benign cutaneous lymphoplasia: diagnosis and treatment

N.P.Tepliuk, T.A.Belousova*, O.V.Grabovskaya, V.O.Nikuradze
I.M.Sechenov First Moscow State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation. 119991, Russian Federation, Moscow, ul. Trubetskaia, d. 8, str. 2
*belka-1147@mail.ru

The article presents information on clinic, methods of diagnostics and treatment of Benign cutaneous lymphoplasia, member of the group pseudolymphoma. Focuses on the fact that the basis of dermatosis is proliferation of lymphocytes caused by endogenous and exogenous precipitating factors, the removal of which the recovery process ends. The clinical a case presents effective treatment of benign cutaneous lymphoplasia the introduction of betamethasone dipropionate.
Key words: cutaneous, benign cutaneous lymphoplasia, betamethasone dipropionate.
For citation: Tepliuk N.P., Belousova T.A., Grabovskaya O.V., Nikuradze V.O. Benign cutaneous lymphoplasia: diagnosis and treatment. Dermatology (Suppl. Consilium Medicum). 2017; 2: 40–43.

Доброкачественная лимфоплазия кожи (ДЛК) входит в большую группу реактивных заболеваний кожи (псевдолимфом), обусловленных гиперплазией лимфоидной ткани. Псевдолимфомы относятся к редким лимфопролиферативным дерматозам. В последнее время в связи с возрастанием антигенной нагрузки на организм, в особенности на кожу как барьерный орган, отмечается увеличение числа пациентов с этой патологией. Отличительной особенностью ДЛК от истинной лимфомы является доброкачественное течение с тенденцией к спонтанному регрессу при исключении экзогенных и эндогенных провоцирующих факторов. Однако до настоящего времени дискутируется вопрос о возможности их трансформации в истинную лимфому. Несмотря на достигнутые большие успехи в разработке диагностических критериев этого дерматоза, включая гистологические, иммуногистохимические и молекулярные методы исследования, диагностика ДЛК является одной из сложных задач в дерматологии и представляет большие трудности для практических врачей [1].
Термин «псевдолимфома кожи» был предложен в 1966 г J.Нуmаn и S.Sommers. В зависимости от типа лимфоцитов, образующих инфильтрат, выделяют Т- и В-клеточные псевдолимфомы. Группа Т-клеточных псевдолимфом представлена лимфоцитарной инфильтрацией Джесснера–Канофа, лимфоматоидным папулезом, актиническим ретикулоидом и истинной псевдолимфомой. Группа В-клеточных псевдолимфом представлена ДЛК. Этот дерматоз в литературных источниках описывался под разными названиями: лимфоцитома кожи, доброкачественный лимфоденоз кожи, псевдолимфома Шпиглера–Фендта. В настоящее время наиболее употребительным является термин «доброкачественная лимфоплазия кожи» [2].
По современным представлениям ДЛК рассматривается как доброкачественный процесс, в основе которого лежит реактивная поликлональная пролиферация лимфоцитов, возникающая в ответ на различные экзогенные и эндогенные факторы. К провоцирующим экзогенным факторам относятся длительное давление и трение (ношение очков), татуировки, особенно с введением красящего вещества, содержащего сульфид ртути; контакт с украшениями, содержащими золото, никель, укусы членистоногих, пиявок и насекомых, инфекционные агенты (Borrelia burgdorferi, вирусы герпеса, контагиозного моллюска, лейшмании), а также прививки, иглорефлексотерапия. Триггерными факторами для развития ДЛК могут быть лекарственные препараты: противосудорожные, нейролептики, гипотензивные, цитотоксические, противоревматические, антибиотики, антидепрессанты, анксиолитики, антиаритмические, гиполипидемические [3].
Существуют сообщения о возникновении ДЛК в процессе применения биологических препаратов инфликсимаба [4] и тоцилизумаба [5, 6]. K.Kitagawa и M.Grassi представили описание случая развития ДЛК при внутривенном введении золендроновой кислоты, используемой в лечении злокачественных новообразований, а также остеопороза, подтвержденный гистологическим и иммуногистохимическим методами диагностики. После прекращения терапии сыпь полностью регрессировала. При проведении повторного курса лечения препаратом возник рецидив заболевания [7]. Однако у многих больных причину развития дерматоза установить не удается, в этих случаях ДЛК рассматривается как идиопатическая.
ДЛК дебютирует как в молодом, так и в зрелом возрасте, чаще у женщин. Заболевание может носить как локализованный, так и распространенный характер Клиническая картина дерматоза отличается морфологическим разнообразием и характеризуется как мелкими немногочисленными милиарными папулами, так и более крупными обильными папулезными высыпаниями. У некоторых пациентов процесс может быть представлен несколькими крупными полушаровидными или плоскими бляшками. Весьма характерным признаком заболевания является ассиметричное расположение высыпаний на ограниченном участке кожного покрова. Типичной локализацией элементов являются лицо, ушные раковины, соски молочных желез и гениталии, что приводит к выраженной негативной психоэмоциональной реакции на косметический дефект и значительно снижает качество жизни больных. Течение ДЛК волнообразное, может закончиться спонтанным регрессом с последующим рецидивом или принять персистирующий характер. Папулы и бляшки могут сохраняться в неизменном виде от нескольких недель до многих месяцев и даже лет. В связи с этим необходимо динамическое наблюдение за пациентом на предмет развития лимфомы [8].
Диагностика ДЛК базируется на данных анамнеза, клиники, гистологического и иммуногистохимического исследований, а в последнее время на результатах молекулярных исследований. Для типичной гистологической картины ДЛК характерен мало измененный эпидермис, иногда отмечаются акантоз, спонгиоз и паракератоз. Спонгиоз наблюдается в тех случаях, когда провоцирующим фактором является укус насекомых. Диффузный инфильтрат, как правило, отделен от эпидермиса полосой неизмененного коллагена и располагается обычно в дерме, иногда и в подкожной жировой клетчатке. По данным литературы, в 30–60% наблюдений инфильтрат формирует фолликулоподобные структуры с очаговыми скоплениями гистиоцитов в центре. Инфильтрат полиморфного характера из малых лимфоцитов и гистиоцитов, с примесью плазматических клеток и эозинофилов. Важно отметить, что для постановки диагноза результаты исследований должны оцениваться в комплексе с клиническими данными и необходимо совместное обсуждение полученных результатов исследований патоморфологом и лечащим врачом [9].
Дифференциальный диагноз ДЛК проводят с лимфомой кожи, саркоидозом, эозинофильной гранулемой лица, лимфоцитарной инфильтрацией Джесснера–Канофа, туберкулезной волчанкой, лейкемидами, папулезными сифилидами и др. Существует значительное клиническое и гистологическое сходство между В-клеточными лимфомами и ДЛК. В связи с этим для окончательной верификации диагноза требуется проведение иммуногистохимического исследования, позволяющего определить клональность лимфоцитов на основании экспрессии легких цепей иммуноглобулинов. При ДЛК в биоптатах преобладают CD20+ В-лимфоциты, количество CD45RO+ Т-лимфоцитов в инфильтратах колеблется от 10 до 15%; также обнаруживаются как CD4+, так и CD8+ Т-лимфоциты. Изучение экспрессии легких цепей глобулинов выявляет поликлональный характер пролифератов (совместное присутствие экспрессии легких цепей k и l), при этом экспрессия цепей составляет соответственно 2:1 [10–12].
При лечении ДЛК врачи сталкиваются с определенными трудностями. Согласно данным литературы, с учетом реактивного характера ДЛК лечение в первую очередь должно быть направлено на определение триггерных факторов заболевания. В тех случаях, когда этиологический фактор выявлен и устранен, практически всегда наступает регресс высыпаний и полная ремиссия. При идиопатической ДЛК необходим комплексный терапевтический подход [13, 14].
Ю.В.Сергеев на большом клиническом материале (47 больных ДЛК) продемонстрировал, что в случаях идиопатической ДЛК эффективным является проведение комплексного лечения, включающего антималярийные препараты, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), системные и наружные глюкокортикостероиды, близкофокусную рентгенотерапию и пограничные лучи Букки. По данным автора, наилучшие результаты и наименьшее количество осложнений были получены при комбинации НПВП и кортикостероидных мазей. У 74% больных этим заболеванием данная терапия позволила достичь полного клинического излечения [15].
В литературе приведены случаи хирургического иссечения или криодеструкции высыпаний ДЛК с хорошим клиническим и косметическим эффектом. Сообщается об эффективности фракционной лазерной терапии с помощью углекислого и неодимового-ИАГ (1064 нм) лазера с модулируемой добротностью (QS) для удаления солитарных очагов лимфоплазии кожи. Однако частая локализация в области лица заставляет врачей осторожно относиться к радикальному удалению патологических очагов в связи с возможным развитием рубцов. Существуют данные об эффективном применении фотодинамической терапии с аминолевулиновой кислотой (ALA-PDT) на очаги ДЛК на лице [16–18].
В последнее время появились сведения об успешном лечении ДЛК биологическими препаратами. S.Martin и М.Duvic сообщили об эффективном применении ритуксимаба, который вводили в очаги поражения. Ритуксимаб представляет собой моноклональное антитело, мишенью для которого служит маркер CD20, расположенный на поверхности В-клеток. Методика применения препарата и полученные авторами результаты дают основание считать ритуксимаб надежным средством при лечении резистентной к другим видам терапии ДЛК [19].
При лечении одиночных очагов ДЛК эффективным является внутриочаговое введение суспензии бетаметазона дипропионата. Препарат вводят из расчета 0,5 мл/см2 с недельным интервалом. При распространенных высыпаниях проводят внутримышечные инъекции по 2 мл суспензии бетаметазона дипропионата, также с недельным интервалом до полного регресса клинических проявлений. Обычно достаточно 2–3 инъекций с суммарной дозой препарата 4–6 мл для полного регресса сыпи [20, 21].
Примером эффективного лечения ДЛК внутриочаговым введением бетаметазона дипропионата может служить наше клиническое наблюдение.

Читайте также:  Почему больно при месячных

Клиническое наблюдение

Пациент Р. (47 лет) в июне 2016 г. отметил появление зудящих высыпаний на коже левой щеки и лба. Появление сыпи пациент связывает с укусами насекомых во время отпуска. Высыпания быстро увеличились в размерах и стали значительно выступать над поверхностью кожи. По рекомендациям дерматолога по месту жительства в течение 2 нед принимал курсы антибиотиков тетрациклинового ряда (Юнидокс Солютаб) и макролиды (Клабакс), антигистаминные препараты, местно – топические стероиды (Целестодерм с гарамицином) – без эффекта. Для верификации диагноза и лечения больной был направлен в клинику кожных и венерических болезней им. В.А.Рахманова ФГБОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М.Сеченова».

При поступлении в клинику на коже в области лба и левой щеки наблюдались бляшки полушаровидной формы округлых очертаний с резкими границами, синюшно-красного цвета, с гладкой поверхностью, размером 2,5×3,5 и 2,0×3,0 см соответственно. Кожа вне очагов поражения не изменена (рис. 1). Видимые слизистые не поражены. Лимфатические узлы не увеличены. Субъективно больного беспокоил незначительный зуд в области высыпаний.
При обследовании в клиническом и биохимическом анализах крови патологически значимых отклонений выявлено не было. Анализы на ВИЧ, anti-HAV, anti-HBs, anti-HCV, anti-Treponema pallidum и anti-B. burgdorferi – отрицательны. Для уточнения диагноза больному было проведено гистологическое и иммуногистохимическое исследования кожи с очагов поражения.
При гистологическом исследовании биоптата кожи с очага поражения – выраженный спонгиоз, акантоз, под эпидермисом – пограничная зона нормального коллагена, в средних и глубоких отделах дермы имеется выраженный отек; очаговые инфильтраты, состоящие из лимфоидных клеток и гистиоцитов. Заключение: гистологическая картина укладывается в диагноз псевдолимфомы (ДЛК). При иммуногистохимическом исследовании были обнаружены поликлональный характер пролифератов, присутствие экспрессии легких цепей k и l с нормальным соотношением 2:1.
Таким образом, на основании клинико-анамнестических данных, результатов гистологического и иммуногистохимического исследований был установлен диагноз – ДЛК. После подтверждения диагноза в клинике пациенту было проведено двукратное внутриочаговое введение суспензии бетаметазона дипропионата из расчета 0,5 мл/см2 с недельным интервалом. Через 1 нед после первого обкалывания отмечался полный регресс очага на коже щеки, значительное побледнение и уменьшение размеров бляшки в области лба. Субъективные ощущения купировались полностью (рис. 2). В связи с неполным разрешением очага на коже лба пациенту через 1 нед было проведено повторное введение суспензии бетаметазона дипропионата в той же дозе.
После двукратного обкалывания суспензией бетаметазона дипропионата из расчета 0,5 мл/см2 с недельным интервалом отмечался полный регресс высыпаний в области лба (рис. 3). Лечение пациент перенес без побочных явлений. При последующем динамическом наблюдении в течение 6 мес у больного сохранялась стойкая ремиссия (рис. 4).

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.

Adblock
detector