Наружная терапия атопического дерматита
Кафедра кожных и венерических болезней педиатрического факультета ГОУ ВПО РГМУ Росздрава, отделение дерматоаллергологии ГУ РДКБ Росздрава, Москва
А топический дерматит (АД) является актуальной проблемой дерматологии. Это одно из наиболее распространенных в мире хронически рецидивирующих кожных заболеваний. АД болеют представители всех рас и народов, при этом наиболее высокая распространенность данного заболевания зарегистрирована в индустриально развитых странах. Согласно данным официальной статистики в России АД диагностирован впервые у 240-250 человек на 100 тыс. обследованного населения.
Термин "атопический дерматит", как правило, определяет иммунологическую (аллергическую) концепцию патогенеза заболевания, основанную на понятии атопии как генетически обусловленной способности организма к выработке высоких концентраций общего и специфических IgE-антител в ответ на действие аллергенов окружающей среды. Однако в развитии АД участвуют не только специфические (иммунные), но и неспецифические (неиммунные) механизмы. Они вместе и определяют своеобразие реакции кожи на действие причинных факторов, выражающееся в особенностях иммунного ответа и гиперреактивности [1].
Для постановки диагноза АД в 1994 г. британской группой специалистов были сформулированы минимальные диагностические критерии, основанные на работах Hanifin и Rajka и признанные как международные.
Международные диагностические критерии АД
Основные (обязательные) характеристики:
• зуд;
• типичная морфология и распространение;
• сгибательная лихенификация (утолщение кожи);
• поражение кожи лица и разгибательных поверхностей у детей грудного и младшего детского возраста;
• хроническое рецидивирующее течение дерматита;
• семейный анамнез по атопии (астма, аллергический риноконъюнктивит, АД).
Другие (дополнительные) характеристики, часто сочетающиеся с АД:
• ксероз (сухая кожа);
• ихтиоз (усиление ладонного рисунка кожи);
• дерматит кистей и/или стоп;
• хейлит;
• экзема сосков;
• чувствительность (восприимчивость) к кожным инфекциям (особенно S. aureus и Herpes simplex) и другим вирусным инфекциям (бородавки, контагиозный моллюск), дерматофитам;
• эритродермия;
• начало в раннем возрасте;
• ослабленный клеточный иммунитет;
• сопутствующий рецидивирующий конъюнктивит;
• инфраорбитальная складка;
• кератоконус;
• передняя субкапсулярная катаракта;
• повышенный уровень сывороточного IgE;
• периферическая эозинофилия крови.
Для постановки диагноза АД необходимо наличие трех обязательных и трех дополнительных диагностических признаков. Однако, на наш взгляд, для постановки такого диагноза необходимы следующие маркеры, наиболее часто встречающиеся в дерматологической практике:
• раннее начало болезни (практически с первых дней после рождения);
• тяжелое, хронически рецидивирующее течение болезни (распространенность патологического процесса и короткие ремиссии);
• отягощенный анамнез (у родственников есть атопические или аллергические заболевания);
• генетически детерминированная гиперфункция IgE;
• дефицит Т-супрессоров, ингибирующих синтез реагинов;
• транзиторный или постоянный дефицит SIgA и IgA в крови;
• эозинофилия крови;
• понижение чувствительности b 2-адренорецепторов;
• нарушение со стороны ЖКТ (дисбиоценоз кишечника, хронический панкреатит, гастродуоденит, дискинезия желчевыводящих путей);
• усиленная трансэпидермальная потеря воды, сниженная секреция сальных желез, приводящие к снижению барьерной функции кожи;
• ослабление барьерной функции слизистой оболочки кишечника;
• ваготоническая направленность вегетативной нервной системы, что вызывает быстрое расширение сосудов слизистых оболочек и кожи.
Клиническая постановка диагноза
Если на основании указанных выше критериев (раннее начало заболевания, хроническое течение, атопия в анамнезе болезни или семье) не удается поставить диагноз АД, то необходимо провести дифференциальную диагностику со следующими заболеваниями:
• чесотка;
• себорейный дерматит;
• аллергический контактный дерматит;
• лимфома кожи;
• нумулярная экзема;
• дерматофиты;
• ВИЧ-ассоциированные заболевания;
• герпетиформный дерматит Дюринга;
• семейный кератоз;
• болезнь пересадки трансплантата;
• гипер IgE-синдром;
• дерматомиозит.
Поэтому для более ранней диагностики АД особое внимание необходимо уделять собственно клинической картине данного заболевания [2].
Клиническая картина заболевания
Интенсивный зуд и кожная реактивность, ассоциированные со сниженным "порогом зуда", являются ведущими признаками АД. Патологический кожный процесс может быть нескольких видов. Острый процесс характеризуется эритематозно-папулезными или эритематозно-везикулезными высыпаниями, множественными экскориациями и эрозиями с серозным экссудатом; подострый процесс — эритемой, экскориациями и шелушением; хронический — утолщением кожи в очагах поражения (лихенификацией) и фиброзными папулами. Причем нередко у пациентов с хроническим процессом можно наблюдать одновременно все три вида кожных реакций [2].
Для оценки степени тяжести кожного процесса и динамики течения заболевания Европейским обществом дерматовенерологов (Женева, 1993) был разработан и утвержден коэффициент Scorad (kS). Этот коэффициент, объединяющий площадь поражения кожи и степень выраженности объективных и субъективных симптомов, широко используется практическими врачами как за рубежом, так и в нашей стране.
За последние годы предложено немало новых средств и методик лечения АД. Однако ведущее место в комплексном лечении АД занимает наружная терапия. Повышение эффективности наружной терапии требует дифференцированного подхода и рационального использования наружных лекарственных средств и их различных форм с целью положительного влияния на течение патологического кожного процесса. Исчезновение или уменьшение под влиянием наружной терапии проявлений АД благоприятно сказывается на общем и психоэмоциональном состоянии больного. Наружное лечение в большинстве случаев начинают с использования различных индифферентных паст, мазей, болтушек, которые содержат противовоспалительные, кератолитические и кератопластические средства. В случаях когда данное наружное лечение неэффективно, а также при тяжелых обострениях, торпидно протекающих формах АД возникает необходимость применения топических глюкокортикостероидов (ГКС) благодаря их значительной противовоспалительной, противоаллергической, противозудной активности. В педиатрической практике при назначении отдается предпочтение негалогенизированным ГКС-препаратам последнего поколения. Они обладают высокой эффективностью и безопасностью, возможностью применения 1 раз в сутки, в том числе у детей раннего возраста. Однако, несмотря на все положительные эффекты топических ГКС, особенно при неправильном их применении, велика возможность развития как местных, так и системных побочных явлений.
Перспективным направлением в терапии АД стало применение нестероидных топических иммунодепрессантов. Разработка топических ингибиторов кальциневрина началась, после того как был отмечен положительный эффект системного препарата циклоспорина А, высокоактивного ингибитора Т-клеток, при лечении экзематизированных дерматитов и псориаза. Циклоспорин А как системный иммуносупрессант применяется при целом ряде состояний, но как топический препарат оказался неэффективен, вероятно, из-за большого размера молекулы, препятствующего проникновению препарата в кожу. Другой высокоактивный иммуносупрессант — такролимус, используемый для предотвращения отторжения трансплантата, показал свою активность и при наружном применении в лечении АД. Он был выпущен на рынок под названием мазь Протопик (0,03% для детей 2 лет и старше и 0,1% для взрослых) [3].
Специально для лечения воспалительных заболеваний кожи разработан новый высокоактивный клеточно-селективный ингибитор синтеза и высвобождения воспалительных цитокинов — пимекролимус, производное аскомицина, полученный в результате перспективного скрининга сотен химических соединений. Пимекролимус является активным компонентом 1% крема Элидел, компании "Новартис Фарма АГ" [3].
Разработка пимекролимуса явилась результатом многолетних обширных междисциплинарных научных исследований с целью получения вещества, обладающего избирательным действием в отношении воспалительного процесса в коже и не оказывающего влияния на местный и системный иммунный надзор. Начиная с аскомицина, макроциклического естественного продукта, получаемого из Streptomyces hydroscopicus var. ascomyceticus, было синтезировано более 400 производных, у которых определялись биологические характеристики и взаимосвязь между структурой и активностью. Однако для дальнейшей разработки был выбран именно пимекролимус из-за его уникальных фармакологических свойств и благоприятного профиля безопасности [3].
Ведущим иммунопатологическим механизмом развития АД является изменение соотношения между Т-хелперами первого (Th1) и Т-хелперами второго (Th2) порядка в пользу последних. При острой фазе АД Th2-клетки продуцируют провоспалительные цитокины, такие как интерлейкины (ИЛ) 4 и 13, стимулирующие синтез специфических IgE-антител, и ИЛ-5, способствующий созреванию эозинофилов. Известно, что количество эозинофилов в периферической крови коррелирует со степенью тяжести АД. При хронической фазе Th1-лимфоциты продуцируют ИЛ-12, интерферон- g (ИФН- g ). Как при острой, так и при хронической фазе АД возрастает число Т-клеток, инфильтрирующих кожу, особенно в периоды обострения. Важную роль в патогенезе АД играют клетки Лангерганса. Они действуют как антигенпрезентирующие клетки. После присоединения антигена к рецепторам Т-клеток активируется каскад ферментов, приводящих к притоку кальция в клетку. Кальций в цитоплазме соединяется с кальцийзависимой фосфатазой (кальциневрин), которая при дефосфорилировании активирует нуклеарный фактор активированного Т-лимфоцита (NF-AT), способствует его транслокации в ядро. Нуклеарный фактор Т-лимфоцита, связываясь с ДНК, стимулирует синтез цитокинов [1, 4].
Рис. 1. Динамика kS у детей, страдающих АД, в процессе применения 1% крема Элидел.
Таблица 1. Распределение больных АД (n=20) на группы в зависимости от значения кS
О. В. Зайцева, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва
Атопический дерматит (АД) занимает первое место в структуре аллергических заболеваний у детей, особенно у детей первых лет жизни. АД чаще начинается в раннем детском возрасте и имеет рецидивирующее течение. Как правило, АД является самым ранним проявлением атопии, а у части детей — и началом «аллергического марша». Безусловно, АД существенно снижает качество жизни ребенка, поэтому проблема своевременной и адекватной терапии заболевания в настоящее время приобрела особую медицинскую и социальную значимость.
Высокая частота встречаемости заболевания, его волнообразное течение, частые рецидивы болезни приводят к тому, что именно практикующий педиатр, как правило, решает тактические задачи терапии АД у ребенка. В то же время вопросы, связанные с диагностикой и определением стратегии лечения, в каждом конкретном случае должен решать специалист-аллерголог.
Важность роли педиатра в наблюдении и лечении больных с АД подчеркивается и в основополагающих национальных документах по диагностике и лечению атопического дерматита у детей. Так, например, согласительный документ ассоциации детских аллергологов и иммунологов России носит название «Современная стратегия терапии атопического дерматита: программа действий педиатра».
Очевидно, что распределение детей с АД в разных группах медицинского наблюдения различно. Так, по данным аллергологического отделения ДКБ №38 ФУ «Медбиоэкстрем», дети с атопическим дерматитом составили 29,5% всех пациентов, госпитализированных в отделение за 3 года. Из них подавляющее большинство детей были в возрасте до 7 лет — 78, 6%. Распространенная форма АД отмечалась у 62% наблюдаемых детей, диффузная форма — у 15,6%, тяжелое течение АД диагностировалось у 31% пациентов. Вторичное инфицирование кожи было выявлено у 35,7% пациентов.
Несколько иной оказалась структура распределения АД по формам и тяжести течения в педиатрическом боксированном отделении (ПБО), для пациентов которого диагноз АД в качестве основного не характерен (дети с АД, как правило, госпитализируются в аллергологическое отделение). В качестве сопутствующего диагноза атопический дерматит был отмечен более чем у 1/4 госпитализированных в ПБО детей, при этом подавляющее большинство пациентов с АД также оказались младше 7 лет. Однако легкое течение АД отмечалось у 1/3 пациентов, течение средней тяжести — у 2/3. Причем преобладали локальные и реже распространенные формы. Диффузная форма с тяжелым течением АД у детей, наблюдаемых в боксированном отделении, диагностировалась крайне редко.
В амбулаторной практике участкового педиатра АД встречается часто: приблизительно каждый третий ребенок в возрасте до 3 лет имеет проявления АД, но преимущественно речь идет о локальных формах легкого и среднетяжелого течения, в то время как дети с тяжелым и осложненным течением АД наблюдаются у аллерголога. Поэтому внедрение алгоритмов терапии АД у детей является одной из актуальных задач современной педиатрии.
Лечение АД, безусловно, должно быть комплексным, индивидуальным и зависеть от возраста ребенка, формы и стадии заболевания.
Общие принципы лечения АД включают:
- диетотерапию;
- элиминационные режимы, контроль за окружающей средой;
- системную фармакотерапию;
- наружную (местную) терапию;
- образовательные программы.
Наружная (местная) терапия является обязательной составляющей комплексного лечения АД. Основные направления местной терапии:
Известно, что основой патогенеза АД является аллергическое воспаление кожи. Следовательно, все больные с АД нуждаются в проведении противовоспалительной терапии, преимущественно наружной. Назначение противовоспалительных средств наружного действия является основным методом лечения детей с АД и не зависит от причин его возникновения. Однако характер наружной терапии должен определяться стадией активности кожного воспаления и его клиническими симптомами.
Противовоспалительные наружные средства можно разделить на две основные группы: топические глюкокортикостероиды (ГКС) и противовоспалительные препараты, не содержащие глюкокортикостероидов.
Эффективность ГКС наружного применения у пациентов с АД доказана многолетней практикой и многочисленными контролируемыми исследованиями. В настоящее время ГКС являются, безусловно, самыми эффективными противовоспалительными препаратами. Однако до недавнего времени как у врачей, так и у пациентов отмечалась стойкая «кортикостероидофобия», что объяснялось наличием побочных эффектов у ГКС предыдущего поколения (фторированных), вследствие чего эти препараты не были разрешены к использованию у детей раннего возраста. В настоящее время созданы и прошли контролируемые клинические испытания в педиатрической практике наружные ГКС «повышенной безопасности»: метилпреднизолона ацепонат (адвантан), мометазона фуроат (элоком), алклометазона дипропионат (афлодерм), гидрокортизона 17-бутират (локоид). Разрешены к применению у детей уже с 6-месячного возраста адвантан (эмульсия, крем, мазь и жирная мазь), афлодерм (крем и мазь) и локоид (мазь), а с 2-х лет — элоком (лосьон, мазь, крем).
Оценка эффективности и безопасности наружных ГКС наиболее важна именно для педиатрической практики. Дело в том, что кожа детей имеет анатомо-физиологические особенности, которые увеличивают риск возникновения побочных эффектов при использовании топических ГКС. Кожа детей более чувствительна к воздействию ГКС: препараты в большем количестве всасываются в кровоток, в связи с чем возрастает опасность повышения их концентрации в крови, а также развития местных побочных эффектов, связанных с угнетением синтеза коллагена и эластина в коже, митоза клеток. Поэтому так важно при назначении препаратов принимать во внимание возрастные ограничения, а длительность терапии следует определять в соответствии с инструкцией по применению данного лекарственного средства (во всех случаях она не должна превышать одного месяца при ежедневном использовании препарата). Кроме того, никогда не следует превышать рекомендованные дозировки (частоту нанесения на кожу). Так, адвантан и элоком достаточно использовать 1 раз в сут.
Учитывая длительное хроническое течение АД и необходимость в длительной наружной терапии, вопросы применения группы, всегда находились в центре внимания педиатров. На протяжении многих лет для лечения хронической и подострой стадии дерматита использовали такие средства, как препараты АСД III фракции, серы, дегтя, нафталанской нефти, окиси цинка, дерматола, ихтиола. Эффективность этих средств невелика, кроме того, большинство из них имеют резкий запах, загрязняют одежду. В настоящее время эти препараты используются все реже.
Самым последним достижением в области клинического применения наружных противовоспалительных препаратов, не содержащих стероиды, стало появление ингибитора кальциневрина — пимекролимуса (1% крем элидел). По механизму противовоспалительного действия пимекролимус представляет собой селективный ингибитор провоспалительных цитокинов. Принципиальное свойство пимекролимуса — липофильность, вследствие чего он распределяется в коже и не проникает в системный кровоток. Клиническое значение этого свойства — отсутствие системного действия и кумуляции, что позволяет использовать препарат достаточно продолжительное время. При раннем начале применения, с появлением первых признаков воспаления, элидел предотвращает развитие обострений и обеспечивает длительный контроль над заболеванием. Элидел хорошо переносится пациентами всех возрастных групп и может безопасно применяться на всех участках тела, включая чувствительные области — лицо, шею и кожные складки. Этот препарат прошел все необходимые контролируемые клинические испытания, подтвердившие его высокую эффективность и безопасность при лечении АД у детей начиная с 3-месячного возраста. Проведенное нами исследование также показало высокую эффективность и хорошую переносимость препарата у детей раннего возраста, страдающих атопическим дерматитом легкого и среднетяжелого течения без выраженных клинических признаков вторичного инфицирования.
Препарат наносится на кожу 2 раза в сут (при необходимости его можно наносить на обширные поверхности кожи), в сочетании с увлажняющими средствами, которые можно использовать сразу после применения препарата. Исключением является использование пимекролимуса сразу после купания, когда его наносят на кожу после увлажняющего средства.
При назначении наружного противовоспалительного лечения ребенку с АД исключительно важно правильно выбрать препарат, в зависимости от стадии АД и тяжести течения заболевания. Базисная противовоспалительная терапия в настоящее время проводится с использованием двух классов противовоспалительных препаратов: ГКС и пимекролимуса. При наличии у пациента тяжелого атопического дерматита терапию всегда следует начинать с назначения наружного ГКС. При легком и среднетяжелом АД выбор препарата определяется стадией заболевания и проводившейся ранее терапией: при обострении назначается пимекролимус, при отсутствии эффекта в течение 5 дней назначают наружный ГКС. При достижении положительной динамики можно перейти на терапию пимекролимусом, при необходимости — длительную, до года.
Таким образом, терапию наружными ГКС, по меткому выражению профессора Г. А. Самсыгиной, можно назвать «терапией пожара», в то время как при стихании воспаления или при умеренно выраженных воспалительных явлениях целесообразно использовать пимекролимус или другие противовоспалительные нестероидные наружные средства.
Инфекции кожи у пациентов с АД, особенно вызванные золотистым стафилококком (St. aureus), существенно осложняют течение атопического дерматита и ухудшают прогноз заболевания. При этом в ряде случаев наблюдаются как пиодермии, так и аллергические реакции на микрофлору кожи, а St. aureus может выступать в роли суперантигена. В случае неосложненной локализованной инфекции кожи ребенку можно назначить фукорцин, водный раствор метиленового синего и другие подобные антисептические средства. При недостаточной эффективности такого лечения используют мази с антибиотиками и антисептиками (гентамициновая, линкомициновая мази), противогрибковые мази (клотримазол, низорал) или препараты комбинированного действия, в состав которых входят антибактериальное, противогрибковое средство и наружный глюкокортикостероид (пимафукорт, тридерм и др.).
При назначении наружных противовоспалительных препаратов всегда следует помнить о необходимости максимально частого использования увлажняющих/смягчающих средств. По мере наступления ремиссии ни в коем случае нельзя уменьшать интенсивность увлажняющего лечения, так как сухость кожи сама по себе может провоцировать зуд и служить фактором развития обострения. Необходимо отметить, что для восстановления барьерной функции кожи нужно провести ее увлажнение (гидратацию, насыщение водой), а также восстановить ее липидный слой с помощью смягчающих средств. Многие современные препараты для наружного применения сочетают в себе оба эти свойства, что делает их применение более эффективным. Однако увлажняюще-смягчающие средства для ухода за кожей детей с АД не должны содержать стабилизаторов, отдушек, алкоголя. Минеральные масла, вазелин, ланолин также способны спровоцировать обострение АД, так как они ухудшают синтез липидов в коже. Хорошо зарекомендовали себя такие средства, как крем трикзера, атодерм, липикар, топикрем, мустела. Увлажняюще-смягчающее средство необходимо наносить достаточно часто, иногда 5–10 раз в сутки, чтобы кожа не оставалась сухой. После купания средство наносится сразу — на чуть влажную кожу.
Выбор оптимальной лекарственной формы препарата для наружного применения также имеет важное значение. Так, при остром воспалении с мокнутием наиболее эффективны примочки, аэрозоли, лосьоны, эмульсии; при остром воспалении без мокнутия — водные болтушки, аэрозоли, кремы, пасты; если воспаление носит подострый характер — кремы, мази; при хроническом воспалении — мази, жирные мази, а в очагах лихенизации — мази с кератолитическими свойствами.
Таким образом, только дифференцированный подход к терапии АД у детей может обеспечить стойкую ремиссию заболевания. Наружная терапия АД у детей включает использование противовоспалительных местных препаратов в сочетании с увлажняюще-смягчающими средствами и, при необходимости, антисептическими, антибактериальными и антимикотическими препаратами для местного применения. В период обострения заболевания наиболее важно рационально определить тактику противовоспалительной терапии.
При тяжелом течении АД назначают местные ГКС, при легком и среднетяжелом — сначала используют противовоспалительные препараты, не содержащие стероидов, а при отсутствии эффекта в течение 5 дней переходят на ГКС; при стихании острого воспаления вновь возвращаются к нестероидным препаратам, которые используют до достижения ремиссии АД. В период ремиссии можно ограничиться увлажняюще-смягчающими средствами, применяемыми «по потребности» (рис. 1). Такая стратегия наружной терапии АД несколько напоминает «ступенчатый подход» к базисной терапии бронхиальной астмы, когда врач определяет оптимальный выбор препаратов в зависимости от тяжести течения и степени контроля над симптомами заболевания. Весьма образно можно сравнить такой подход к наружной терапии АД с сигналами светофора (рис. 2): «красный» — тяжелое обострение, показаны ГКС, «желтый» — противовоспалительные средства, не содержащие стероидов, «зеленый» — увлажняюще-смягчающие средства. В Научно-практической программе Союза педиатров России «Атопический дерматит у детей: диагностика, лечение, профилактика» подчеркивается, что «только своевременное и адекватное лечение детей с атопическим дерматитом обеспечивает стойкую клиническую ремиссию заболевания».
Раннее вмешательство при АД
План действий при атопическом дерматите
Среди аллергических заболеваний кожи удетей атопический дерматит занимает одно из ведущих мест. Распространенность этого заболевания, по данным эпидемиологических исследований, колеблется от 17 до 25%. При лечении атопического дерматита у детей обязательной составляющей комплексной схемы является наружная терапия. Используемые при этом лекарственные препараты оказывают не только местное, но и общее воздействие на организм через нервно-рецепторный аппарат посредством всасывания их через кожу.
Местная терапия назначается индивидуально с учетом стадии заболевания, клинических кожных проявлений, сопутствующих осложнений. При этом необходимо и постоянное наблюдение за динамикой кожного процесса с целью своевременной замены лекарственной формы и (или) фармакологического средства.
Рациональное использование наружных средств с учетом морфологии и стадии заболевания значительно повышает эффективность лечения и оказывает благоприятное влияние на регресс кожных проявлений аллергии.
Местная терапия направлена на купирование зуда и кожной симптоматики, подавление вторичной инфекции, регенерацию поврежденного эпителиального покрова и его защиту от неблагоприятных влияний внешней среды.
Число детей, страдающих атопическим дерматитом, с каждым годом растет. Это требует целенаправленной разработки методов лечения с целью предотвращения хронизации процесса во взрослом периоде. Особенно тревожным является тот факт, что преобладают дети с тяжелыми формами атопического дерматита и сочетанным поражением респираторного, желудочно-кишечного тракта и других систем.
Кожа детей при атопическом дерматите претерпевает ряд значительных изменений и перестает выполнять многофункциональную роль в организме, что требует обязательной коррекции, в т. ч. средствами для наружной терапии.
Традиционно применяют кератопластические и противовоспалительные пасты, мази, кремы (в зависимости от стадии и клинической картины заболевания), содержащие деготь, серу, нафталан, ихтиол, АСД (III фракция). Для усиления противозудного действия в прописи добавляют анестезин, ментол и другие противозудные и анестезирующие средства. В качестве мазевой основы рекомендуют вазелин, стеарин, солидол, так как ланолин многие дети не переносят. При выраженном мокнутии показаны примочки с раствором резорцина, танина, борной кислоты (детям старше 2-х лет). В острой стадии атопического дерматита с гиперемией, отеком, везикулезно-папулезными высыпаниями, регионарным лимфаденитом следует назначать примочки из крепкого настоя чая, коры дуба, 1%-го раствора танина, 1-3%-го раствора резорцина, 1-2%-го водного раствора метиленового синего, фукорцина (жидкости Кастеллани).
После купирования острых кожных проявлений применяют пасты или кремы на основе дегтя или нафталана. В ряде случаев для устранения кожного зуда используют мази и кремы, содержащие антигистаминные средства. Для обработки вторичных морфологических элементов (расчесы, эрозии, трещины, корочки) назначают водные (в раннем возрасте) и спиртовые растворы анилиновых красок.
При вторичной инфекции показаны фукорцин, пасты и мази, содержащие антибиотики — линкомицин, неомицин, тетрациклин, эритромицин; при грибковых поражениях — клотримазол, нистатиновая мазь, микоспор.
Оправдано использование комбинированных официнальных лекарственных средств, имеющих в своем составе не только кортикостероиды, но и антибактериальный и (или) противогрибковый компонент — дипрогент, тридерм, травокорт, пимафукорт.
При уменьшении выраженности воспалительного процесса рекомендованы парафин, озокерит, криомассаж на отдельные очаги, а также лечебные ванны с последующим нанесением эпителизирующих, смягчающих и питательных средств: солкосерил, F-99, крем Унны с витамином Е, 5%-я метилурациловая мазь, актовегин, вульнузан и др.
В комплексной терапии атопического дерматита целесообразны общее и селективное ультрафиолетовое облучение эритемными дозами, магнито-, рефлексо-, лазеротерапия и электропунктура. Указанные процедуры не следует назначать при выраженном обострении дерматоза, наличии экссудации и экзематизации.
В период ремиссии применяют кремы, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты, витамины, а также средства, блокирующие выделение медиаторов аллергии тучными клетками.
Однако назначение вышеперечисленных препаратов подчас имеет ряд ограничений. В первую очередь это связано с длительным использованием системных кортикостероидов с раннего возраста и как следствие — развитием резистентности к традиционному лечению. Кроме того, применение редуцирующих средств с резким специфическим запахом может вызывать обострение респираторного синдрома. Все это обусловливает назначение топических кортикостероидов при резистентных тяжело протекающих формах атопического дерматита.
Своевременное и правильное использование топических глюкокортикостероидов определяется их многопрофильным влиянием на воспаление в коже, позволяющим предотвратить трансформацию острого процесса в хронический и тем самым «остановить болезнь в самом начале».
Однако нерациональное применение данных средств может привести к развитию системных и местных побочных явлений.
В этой связи идеальный топический глюкокортикостероид должен быть быстро действующим, обладать сильным противовоспалительным эффектом, низкой системной биодоступностью и вызывать минимальные местные побочные реакции; другими словами, иметь улучшенный индекс «риск-безопасность». Ввиду широкого спектра топических глюкокортикостероидов, представленных на фармакологическом рынке, выбор наиболее оптимального из них подчас является сложной задачей.
Детям до шести месяцев местные глюкокортикостероиды назначают с большой осторожностью и только слабой активности — гидрокортизона ацетат. После шести месяцев мы используем современные высокоэффективные и безопасные препараты — Адвантан и Локоид, а после 2-летнего возраста — Элоком.
Современные сильнодействующие топические стероиды применяют с учетом возраста пациента, тяжести, локализации, остроты воспалительного процесса и других критериев.
Площадь, на которую наносится глюкокортикостероид, не должна превышать 20% от общей поверхности кожи. Также не следует использовать окклюзионные повязки, особенно у маленьких детей. Не рекомендуется резко прекращать наружное лечение по причине обострения, обусловленного синдромом отмены глюкокортикостероида.
Предпочтение отдается таким препаратам, как Адвантан и Элоком, которые являются наиболее изученными и безопасными топическими кортикостероидами нового поколения и разрешены к применению у пациентов раннего возраста.
Использование современных активных топических глюкокортикостероидов у детей, страдающих атоническим дерматитом, открывает широкие перспективы и качественно новые возможности в случае резистентности к традиционной наружной терапии.
(Короткий Н. Г., Тихомиров А. А. Российский государственный медицинский университет, г. Москва.
Опубликовано: "Медицинская панорама" № 5, июнь 2003)